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Vol. 38. Núm. 2.
Páginas 127-128 (Marzo 2014)
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Reversión de flutter auricular a ritmo sinusal tras administración de propofol
Sinusal reversion of atrial flutter after intravenous propofol administration
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M. Magaldi
Autor para correspondencia
mmagaldi@clinic.ub.es

Autor para correspondencia.
, J. Fontanals, J. Pérez
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona, España
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Sr. Director:

El propofol es un agente hipnótico ampliamente utilizado que tiene además diversos efectos sobre el sistema de conducción cardíaca1. A pesar de ello, su uso como antiarrítmico no está actualmente aceptado.

Mujer de 70 años, propuesta para faquectomía e implantación de lente intraocular, con antecedentes de hipertensión arterial. La paciente mencionó también la existencia de una «arritmia» en los años previos que no precisaba tratamiento. El electrocardiograma (ECG), tanto en el preoperatorio como en quirófano, mostraba un flutter auricular con conducción variable 3:1-4:1 y frecuencia ventricular superior a 100 lat./min, además de signos de hipertrofia ventricular izquierda (fig. 1). Se administraron 40mg de propofol previo a la realización del bloqueo oftálmico peribulbar. Un minuto después, el ECG mostró una disminución de la frecuencia cardíaca hasta 52 lat./min, cambiando además su morfología a ritmo sinusal. La paciente permaneció hemodinámicamente estable en todo momento, realizándose el bloqueo y la cirugía sin incidencias. Tras la cirugía se realizó un nuevo ECG que mostraba un ritmo sinusal con los signos de hipertrofia ventricular previamente reportados (fig. 1). A la paciente le fue dada el alta 24h después, tras certificar con un nuevo ECG que permanecía en ritmo sinusal.

Figura 1.

a) ECG preoperatorio: flutter auricular 3:1 con frecuencia ventricular superior a 100 lat./min. b) ECG postoperatorio: ritmo sinusal con signos de hipertrofia ventricular.

(0,17MB).

El flutter auricular es una de las arritmias más comunes que frecuentemente evoluciona a una fibrilación auricular o un flutter crónico. El mecanismo es aún desconocido, probablemente debido a un efecto de reentrada del tejido auricular. La cardioversión eléctrica, uno de los posibles tratamientos, puede ser una experiencia dolorosa y traumática, por lo que se realiza, siempre que sea posible, bajo sedación moderada y de corta duración, permitiendo una rápida recuperación del paciente. El propofol es un hipnótico cuyos efectos sobre el sistema cardiovascular han sido bien estudiados. Alphin et al.2 describieron los efectos del propofol sobre la conductividad cardíaca en corazones aislados de cobaya observando que causaba una disminución de la frecuencia auricular espontánea y una prolongación del tiempo de conducción AV, ambas de forma dependiente de la concentración, en corazones in vivo. En corazones aislados también prolongaba el intervalo S-H (stimulus-to-His) de forma dependiente de la concentración. Pires et al.3 realizaron un análisis electrofisiológico en cerdos durante una anestesia con propofol, concluyendo que causaba una disminución dependiente de la dosis en la duración del ciclo sinusal, una prolongación del tiempo de recuperación del nodo sinusal y un incremento en el intervalo His-ventrículo.

En resumen, el propofol tiene un efecto de ralentización sobre la frecuencia auricular espontánea, ya que prolonga la conducción del tejido auricular y el intervalo S-H. En el nodo AV se observa una prolongación del intervalo de conducción, así como la prolongación del sistema His-Purkinje. Diversos casos acerca del posible efecto antiarrítmico de propofol, como la reversión de una fibrilación auricular crónica, arritmias supraventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White y taquicardias ventriculares, se han comunicado previamente4,5.

La evidencia científica, junto con nuestra experiencia, hace que el propofol se pueda considerar como el agente hipnótico de elección para la sedación de los pacientes programados para cardioversión eléctrica.

Bibliografía
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C.A. Napolitano, M.J. Raatikainen, J.R. Martens, D.M. Dennis.
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Anesthesiology, 85 (1996), pp. 393-402
[2]
R.S. Alphin, J.R. Martens, D.M. Dennis.
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Anesthesiology, 83 (1995), pp. 382-394
[3]
L.A. Pires, S.K. Huang, A.B. Wagshal, R.S. Kulkarni.
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Cardiology, 87 (1996), pp. 319-324
[4]
O. Miró, G. de la Red, J. Fontanals.
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Anesthesiology, 92 (2000), pp. 910
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S. Seki, T. Ichimiya, H. Tsuchida, A. Namiki.
A case of normalization of Wolff-Parkinson-White syndrome conduction during propofol anesthesia.
Anesthesiology, 90 (1999), pp. 1779-1781
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