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Vol. 33. Núm. 6.
Páginas 306 (Agosto - Septiembre 2009)
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CARTAS AL DIRECTOR
DOI: 10.1016/S0210-5691(09)72200-4
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Síndrome de distrés respiratorio agudo secundario a fiebre botonosa mediterránea maligna
Acute respiratory distress syndrome secondary to malignant Mediterranean botonous fever
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Fernando Arméstar
Autor para correspondencia
33800far@comb.es

Correo electrónico.
, Eduard Mesalles, José María Manciño, Lourdes Matas
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
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Sr. Director:

La fiebre botonosa mediterránea (FBM) es producida por el cocobacilo gramnegativo Rickettsia conorii. Se presenta como una enfermedad benigna; sin embargo, algunos pacientes desarrollan insuficiencia multiorgánica que puede conducir a la muerte. A esta forma de la enfermedad se denomina fiebre botonosa maligna. Presentamos el caso de un varón de 68 años de edad, agricultor, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 que consultó por fiebre, diarrea, vómitos y un episodio de pérdida transitoria de conciencia. A las 24 horas presentó disnea y un infiltrado alveolar en el lóbulo superior derecho. Se inició tratamiento con imipenem y levofloxacino. En la analítica plasmática destacó: urea de 82mg/dl, creatinina de 1,5mg/dl; leucocitos, 7.200 × 109/l (el 36% de cayados), y plaquetas, 98.000 × 109/l. A las 48 horas apareció una erupción cutánea maculopapular, eritematosa, no pruriginosa, no confluyente, generalizada, con afección de palmas y plantas, y una lesión en la cara lateral del muslo izquierdo, descamativa, de 1cm de diámetro, con centro necrótico y halo eritematoso. Ante la sospecha de FBM, se administró doxiciclina. A las 72 horas presentó insuficiencia respiratoria grave, alteraciones en las pruebas de hemostasia y hemorragia digestiva alta, por lo que ingresó en medicina intensiva. Tras la administración de inhibidores de la bomba de protones y factores de la coagulación, la hemorragia digestiva cedió. Presentó un agravamiento progresivo de la insuficiencia respiratoria (PaO2/FiO2, 177), con aparición de un patrón alveolar pulmonar bilateral que requirió ventilación mecánica y decúbito prono. El análisis de lavado broncoalveolar descartó hemorragia. Se realizó una ecocardiografía que no mostró alteraciones. Al tercer día de su ingreso en medicina intensiva se añadió shock y se inició tratamiento con fluidoterapia enérgica, aminas vasoactivas e hidrocortisona (50mg/6h). A partir del sexto día mejoró progresivamente, aunque desarrolló miopatía del enfermo crítico. El vigésimo tercer día se le dio de alta y se recibió el resultado serológico positivo para R. conorii.

El vector principal de R. conorii es el ácaro Rhipicephalus sanguineus. Los huéspedes habituales son los pequeños roedores y los perros; el hombre es un huésped accidental. Las pruebas serológicas que se emplean habitualmente dan un resultado tardío, puesto que se positivizan a las 2 semanas del inicio de los síntomas1. El diagnóstico precoz se basa en la epidemiología y la clínica (destaca la mancha negra o tache noire). El tratamiento puede realizarse con doxiciclina (100mg/12h) durante 7 días, aunque se describen también tandas cortas de sólo 1 día. Sólo un 2,5% de los casos presentan un curso grave, con una afección vascular generalizada que puede causar lesiones en riñones, hígado, bazo, pulmones, corazón, tracto gastrointestinal y sistema nervioso central. En ocasiones puede acompañarse de fenómenos trombóticos o coagulación intravascular diseminada2. La edad avanzada, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca, el alcoholismo, el retraso del tratamiento antibiótico adecuado y la subespecie israelensis de R. conorii conllevan una enfermedad grave3,4. El síndrome de distrés respiratorio agudo es secundario a vasculitis y su tratamiento con dosis altas de esteroides no está documentado. Aunque nosotros administramos hidrocortisona a nuestro paciente, se utilizaron dosis bajas con la finalidad de tratar el shock séptico. A pesar de los avances tecnológicos en el campo de la medicina, en muchos casos la semiología puede acercarnos a los diagnósticos correctos.

Bibliografía
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L. Beati, N. Teysseire, D. Raoult.
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Acta Virol, 36 (1992), pp. 62-66
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V. Soriano, M. Sabriá, J. Davins, J.M. Manterola.
Complicaciones en la fiebre botonosa mediterránea: estudio prospectivo de 78 pacientes.
Rev Clin Esp, 186 (1990), pp. 361-362
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G. Giammanco, G. Vitale, S. Mansueto, G. Capra, M.P. Caleca, P. Ammatuna.
Presence of Rickettsia conorii subsp. israelensis, the causative agent of Israeli spotted vever, in Sicily, Italy, ascertained in a retrospective study.
JCM, 43 (2005), pp. 6027-6031
[4.]
R. De Sousa, S.D. Nóbrega, F. Bacellar, J. Torgal.
Mediterranean spotted fever in Portugal: risk factors for fatal outcome in 105 hospitalized patients.
Ann N Y Acad Sci, 990 (2003), pp. 285-294
Copyright © 2009. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Critica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) and Elsevier España, S.L.
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