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Vol. 34. Núm. 1.
Páginas 1-84 (Enero - Febrero 2010)
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.medin.2009.01.002
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Síndrome de hiperestimulación ovárica severo: a propósito de un caso
Severe ovarian hyperstimulation syndrome: A case report
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C. Pérez Ortiz, L. Santana Cabrera??
Autor para correspondencia
lsancabx@gobiernodecanarias.org

Autor para correspondencia.
, M. Galante Milicua, M. Sánchez-Palacios
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Insular de Gran Canaria, Gran Canaria, España
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Sr. Director:

El síndrome de hiperestimulación ovárica severo (SHOS) es una grave complicación que se puede producir tras la estimulación hormonal con el fin de inducir la ovulación en mujeres que están en tratamiento de fertilización. Este síndrome, que se produce durante la fase luteal o durante el embarazo precoz (tras 3–5 semanas de amenorrea), tiene una incidencia del 0,5–5%, con una mortalidad de 1/50.000 pacientes1. Se caracteriza por un trastorno de la permeabilidad capilar que provoca la salida de líquido hacia el peritoneo, la cavidad pleural y el pericardio, y provoca complicaciones como hipovolemia, hemorragias, fallo hepático y renal, tromboembolismos o distrés respiratorio agudo (SDRA)2.

Presentamos el caso de una paciente de 37 años que recibió tratamiento de estimulación ovárica por esterilidad primaria, que 9 días tras el implante de los embriones acude por dolor y distensión abdominal; se observaron en la ecografía unos ovarios aumentados de tamaño, con múltiples formaciones anecoicas en su interior y abundante líquido libre. Con el diagnóstico de SHOS se inicia tratamiento con albúmina y se precisan culdocentesis repetidas. La paciente empeora hasta que, en la quinta semana de gestación, desarrolla insuficiencia respiratoria aguda progresiva y fallo renal, por lo que ingresa en la UCI y precisa ventilación mecánica con necesidades de altas concentraciones de oxígeno y una radiografía de tórax, en la que se apreció un infiltrado intersticial bilateral que no mejoró con depleción hídrica. Se asocia cuadro de shock, con una ecocardiografía que mostraba una función ventricular normal sin derrame pericárdico y sin signos de tromboembolismo pulmonar. En la analítica también se observaba incremento de las aminotransferasas con bilirrubina normal. Ante la mala evolución del cuadro se decide la interrupción de la gestación mediante legrado y se observa una mejoría progresiva tanto de la función renal como de la hemodinámica; sin embargo, persiste durante varios días la situación de fallo respiratorio y se precisa ventilación mecánica 13 días; se descarta la presencia de infección con extracción de cultivos negativos. Las cifras de β-HCG disminuyen hasta mantener una meseta en el rango de 2.500–3.000U/ml, por lo que se sospecha gestación heterotópica que se confirma mediante ecografía en trompa izquierda, y se decide la administración de metotrexate en dosis única. Se da de alta a la paciente a planta de Ginecología tras 17 días de ingreso en UCI sin secuelas.

La patogénesis de este síndrome se atribuye a la liberación de sustancias vasoactivas como las interleucinas, el sistema renina angiotensina ovárico, las prostaglandinas y el factor de crecimiento endotelial vascular. Este último, que se perfila como el principal factor implicado en este síndrome, provoca una alteración de la permeabilidad capilar en respuesta a la hormona gonadotrofina coriónica3. El embarazo no sólo incrementa la probabilidad del SHOS sino que prolonga la duración y la gravedad de los síntomas, por lo que en los casos refractarios puede ser necesario terminar el embarazo, como es el caso que presentamos. La intervención quirúrgica en estas pacientes debe evitarse a menos que se sospeche un shock hemorrágico por rotura de un quiste ovárico o la existencia de una torsión ovárica. En ocasiones puede ser necesario llevar a cabo un aborto utilizando medicación como el metotrexate o el mifepristone. Se han ensayado diferentes tratamientos para prevenir la aparición de este síndrome pero por ahora no existe evidencia de que algún tratamiento pueda evitarlo4.

El importante trastorno de la permeabilidad va a provocar ascitis, que puede llegar a ser a tensión, derrame pleural y pericárdico con compromiso respiratorio y hemodinámico, hipovolemia con hemoconcentración y oliguria, y esto puede llegar a provocar fracaso renal y trombosis. El 30% presenta alteraciones de la función hepática que desaparecen con la recuperación del cuadro. Por último, también puede producir múltiples manifestaciones pulmonares, como pueden ser neumonía, embolismo pulmonar, hidrotórax unilateral o bilateral, atelectasias, o SDRA, que podría llegar a provocar una fibrosis pulmonar. La ascitis, el incremento del tamaño de los ovarios y el posible íleo paralítico acompañante pueden llegar a provocar una insuficiencia respiratoria restrictiva secundaria, por lo que es recomendable la monitorización de la presión intraabdominal5.

Bibliografía
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Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): A review.
Hum Reprod Update, 8 (2002), pp. 559-577
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P. Myrianthefs, C. Ladakis, V. Lappas, S. Pactitis, A. Carouzou, G. Fildisis, et al.
Ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): Diagnosis and management.
Intensive Care Med, 26 (2000), pp. 631-634
[3]
J.A. Garcia-Velasco, A. Pellicer.
New concepts in the understanding of the ovarian hyperstimulation syndrome.
Curr Opin Obstet Gynecol, 15 (2003), pp. 251-256
[4]
M.A. Aboulghar, R.T. Mansour.
Ovarian hyperstimulation syndrome: Classifications and critical analysis of preventive measures.
Hum Reprod Update, 9 (2003), pp. 275-289
[5]
M.M. Budev, A.C. Arroliga, T. Falcone.
Ovarian hyperstimulation syndrome.
Crit Care Med, 33 (2005), pp. S301-S306
Copyright © 2009. Elsevier España, S.L. y SEMICYUC
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