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Vol. 37. Núm. 6.
Páginas 375-382 (Agosto - Septiembre 2013)
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Vol. 37. Núm. 6.
Páginas 375-382 (Agosto - Septiembre 2013)
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DOI: 10.1016/j.medin.2012.07.002
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Utilidad de la resonancia magnética potenciada en difusión en pacientes con lesiones focales por traumatismo craneoencefálico grave
Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries
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F. Prieto-Valderreya,??
Autor para correspondencia
fprietom@sescam.jccm.es

Autor para correspondencia.
, J.R. Muñiz-Montesb, J.A. López-Garcíab, J. Villegas-del Ojoa, J. Málaga-Gilc, R. Galván-Garcíac
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
b Departamento de Radiología, Unidad de Resonancia Magnética, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, España
c Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, España
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Estadísticas
Figuras (1)
Tablas (6)
Tabla 1. Datos epidemiológicos y clínicos
Tabla 2. Tipos de lesión según la clasificación de Marshall
Tabla 3. Glasgow Outcome Score
Tabla 4. Coeficiente de difusión aparente global y según el tipo de lesión
Tabla 5. CDA medio en relación con el pronóstico
Tabla 6. Estudios en modelos animales de lesión cerebral
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Resumen
Objetivo

Describir el coeficiente de difusión aparente (CDA) medido mediante resonancia magnética potenciada en difusión (RMD) en una serie de pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, sus aspectos clínicos y pronósticos y sus posibles implicaciones

Diseño

Estudio observacional, descriptivo de serie de casos

Pacientes e intervenciones

Pacientes con TCE grave, ingresados en UCI que no presentan contraindicaciones para traslado y realización de resonancia magnética (RM). Se realizó RM usando un scanner de 1.5 Tesla. Las imágenes potenciadas en difusión se obtuvieron usando una secuencia de pulso eco-planar con las siguientes características: TR 10.000 ms, TE 126,9 ms, valores b 1.000 s/mm2 en las tres direcciones del espacio. Combinando los tres sets de imágenes se obtuvo una imagen isotrópica que constituyó el mapa de los CDA medios.

Resultados

RMD se realizó en 23 pacientes con TCE grave ingresados en UCI entre 2001 y 2004. Se seleccionaron para su análisis 26 regiones de interés y se recogió el CDA en cada una de ellas. Se observó un incremento en la difusión en las lesiones ocupantes de espacio no evacuadas respecto a otros tipos de lesión y a valores normales. El pronóstico, según la escala de resultados de Glasgow, fue peor en los pacientes con valores de CDA más bajos.

Conclusiones

Los CDA medios fueron mayores que los valores normales y mayores en las contusiones que en otros tipos de lesión, como expresión de edema extracelular. Los CDA estaban disminuidos en pacientes con mal pronóstico sugiriendo una asociación entre isquemia y pronóstico.

Palabras clave:
Resonancia magnética de difusión
Coeficiente de difusión aparente
Imagen eco-planar
Lesiones cerebrales
Edema cerebral vasogénico
Edema cerebral citotóxico
Escala de resultados de Glasgow
Abstract
Objective

To describe the apparent diffusion coefficient (ADC) in a series of severe traumatic brain injuries, their clinical and outcome features, and possible implications.

Design

A descriptive, observational case-series study was carried out.

Patients and interventions

Patients with severe traumatic brain injuries (TBIs) admitted to the ICU were subjected to MRI study using a 1.5 T scanner. Diffusion-weighted images (DWMR) were obtained using the following echo-planar pulse sequence: TR 10000 ms, TE 126.9 ms, with b values 1000 s/mm2 in the three spatial dimensions. Combining the three sets of images, an isotropic image conforming a map of the mean ADCs was obtained.

Results

DWMR was performed in 23 patients with severe TBI admitted to the ICU between 2001 and 2004. In the MR images we selected 26 regions of interest (ROIs) where ADC was recorded. We observed a clear increase in diffusion in non-treated space-occupying lesions versus other types of injuries and the normal values. A poorer outcome was recorded in patients with lower ADC values.

Conclusions

Mean ADC in the lesions was greater than the normal values and greater in contusions than in other types of injuries, as an expression of extracellular edema. ADCs were decreased in patients with a poor outcome, suggesting an association between ischemia and the patient prognosis.

Keywords:
Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging
Apparent diffusion coefficient
Echo-planar imaging
Brain injuries
Vasogenic brain edema
Cytotoxic brain edema
Glasgow Outcome Scale
Texto completo
Introducción

La mortalidad por traumatismo craneoencefálico (TCE) grave apenas ha variado en los últimos 20 años. El principal mecanismo que lleva a la muerte es la hipertensión intracraneal incontrolada y la lesión cerebral isquémica secundaria que esta provoca1. La causa de esta hipertensión intracraneal es el incremento del volumen cerebral desencadenado por diversos mecanismos, entre ellos el edema cerebral vasogénico o extracelular, secundario a rotura de la barrera hematoencefálica y el edema citotóxico o intracelular, asociado con isquemia. El edema intracelular es considerado el mayor contribuyente al swelling cerebral tras trauma cerrado2–4.

La resonancia magnética potenciada en difusión (RMD) proporciona una señal cuya intensidad es proporcional a la difusión de las moléculas de agua en el tejido. La señal depende de la capacidad de difusión de las moléculas y de la interacción entre ellas y los obstáculos que se oponen a su movimiento. La intensidad de la señal puede cuantificarse mediante el «coeficiente de difusión aparente» (CDA), que se calcula mediante la siguiente fórmula: CDA = (1/b)log(S1/S0), donde «b» es un factor que depende de la fuerza y duración de los pulsos aplicados para incrementar la difusión, «S1» la intensidad de la señal potenciada en difusión, y «S0» es la intensidad de la señal no potenciada en difusión. Si esta fórmula se aplica a cada voxel (elemento gráfico tridimensional) el resultado final es un mapa o imagen donde la intensidad de la señal es proporcional al CDA de cada región o tejido examinado5–8.

La resonancia magnética (RM) convencional no permite diferenciar entre tipos de edema en función de la intensidad de la señal; ambos, citotóxico y vasogénico, producen una señal hiperintensa en T2. Por el contrario RMD distingue el edema citotóxico, caracterizado por un incremento de captación de fluido intracelular, que se presenta con valores bajos de CDA. El CDA está reducido por la restricción al movimiento de las moléculas de agua que imponen las membranas y organelas dentro del citoplasma intracelular y por el aumento de la viscosidad.

En el edema vasogénico, en cambio, el fluido pasa desde los vasos al espacio extracelular, el cual se incrementa en tamaño y permite un movimiento molecular más libre. Esto se representa con diferentes hallazgos en las imágenes de RM: bien con alta intensidad de la señal en el mapa de CDA y RMD o, menos frecuentemente, alta intensidad de señal sobre el mapa de CDA y baja sobre la imagen de RMD (difusión facilitada). Estos cambios en las intensidades de la señal están generalmente localizados alrededor de una lesión parenquimatosa focal, como por ejemplo una hematoma, ya que el coágulo hemático ejerce un efecto osmótico sobre el parénquima cerebral circundante4,9.

  • Hasta la fecha la principal utilidad de la RMD ha sido la detección de infarto cerebral agudo más precozmente que cualquier otra técnica debido a su alta sensibilidad, así como también la capacidad para predecir el tamaño del infarto y el pronóstico del paciente10–13.

  • La RMD se ha usado en el paciente con TCE como herramienta para la evaluación de la lesión axonal difusa (LAD), debido a su mayor sensibilidad frente a otras técnicas convencionales (T2 y FLAIR) en la fase aguda después del trauma14,15. Además el volumen de la lesión detectada con esta técnica se correlaciona con el pronóstico clínico.

  • Ya que la RMD permite diferenciar edema extracelular e intracelular, permitiría identificar la contribución de ambos tipos de edema en las lesiones de pacientes con TCE grave16. Además, la detección precoz de lesiones isquémicas secundarias en el TCE grave sería de gran importancia dada su contribución a la morbimortalidad.

El objetivo de este estudio es el análisis de los valores de CDA en una serie de pacientes con lesiones traumáticas focales y su relación con la gravedad clínica inicial y con el pronóstico final.

MétodosDiseño

Estudio observacional, descriptivo de serie de casos.

Pacientes y datos clínicos

Pacientes con TCE grave, definido este por una puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de 9 sin sedación en las primeras 24h después del impacto17, ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Universitario de Canarias, que no presentan contraindicaciones para traslado y realización de RM.

Las lesiones traumáticas se catalogaron de acuerdo al TC inicial según la clasificación de Marshall18 (tabla 1).

Todos los pacientes fueron tratados con evacuación quirúrgica precoz de lesiones ocupantes de espacio y monitorización hemodinámica, respiratoria y de la presión intracraneal. La hipertensión intracraneal fue tratada con osmoterapia, hiperventilación optimizada y ocasionalmente barbitúricos. Se registraron los resultados mediante la escala de resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Score: GOS) al alta de UCI y a los seis meses19

Métodos y análisis de la imagen

Se realizaron los estudios de RM en un equipo de 1,5 Tesla (General Electric). El protocolo de imagen consistió en las siguientes secuencias: una secuencia sagital potenciada en T1, una secuencia axial potenciada en T1, una secuencia axial potenciada en T2 y una secuencia fluid attenuated inversion recovery (FLAIR). La imágenes potenciadas en difusión se obtuvieron usando una secuencia de pulso eco-planar con las siguientes características: TR 10.000 ms, TE 126,9 ms, valores b 1.000s/mm2 en las tres direcciones del espacio. Combinando los tres sets de imágenes se obtuvo una imagen isotrópica que constituyó un mapa de los CDA medios. El procesamiento de la imagen para el cálculo de los CDA se realizó con el software Functool 2000®.

Para analizar la imagen, en cada lesión establecimos una zona de medición, seleccionando el corte donde la imagen potenciada en difusión presentaba mayor intensidad de señal y dentro de ella una región de interés (ROI) bidimensional, donde medimos el CDA. El corazón de las lesiones hemorrágicas era excluido del cálculo. En las lesiones difusas, medimos el CDA en uno o ambos hemisferios.

Se utilizaron como valores de referencia normales para los CDA medios, los obtenidos en el trabajo de Helenius et al.20 que midieron los valores de 18 regiones neuroanatómicas en 18 voluntarios sanos. Los valores son los siguientes: (890± 40)*10-6mm2/s en la materia gris cortical (rango 780-1.090 *10-6mm2/s). (700±30)*10-6mm2/s en la materia blanca (rango 620-790 *10-6mm2/s). (750±30)*10-6mm2/s en los ganglios basales (rango 640-830 *10-6mm2/s). (730±30)*10-6mm2/s en el tálamo (rango 670-820 *10-6mm2/s).

Análisis estadístico

Las variables continuas obtenidas se presentan con media y desviación estándar y las variables discretas con frecuencias absolutas y relativas.

Resultados

Registramos 71 pacientes con TCE grave ingresados en UCI entre noviembre de 2001 y octubre de 2004. RMD se realizó en 23 de ellos.

Las tablas 1 y 2 muestran los datos epidemiológicos y clínicos

Tabla 1.

Datos epidemiológicos y clínicos

Datos epidemiológicos  Media ±DE/(%) 
Edad  23  37,0 ±18,8 
APACHE II  22  15,5 ±4,8 
Género masculino  15  65% 
Accidente de tráfico  15  65% 
Escala de Coma de Glasgow 3-5  39% 
Escala de Coma de Glasgow 6-8  10  43% 

APACHE: acute physiology and chronic health evaluation; DE: desviación estándar.

Tabla 2.

Tipos de lesión según la clasificación de Marshall

Tipos de lesión  (%) 
TAC inicial: tipo de lesión ii1  39 
TAC inicial: tipo de lesión iii   
TAC inicial: tipo de lesión iv 
TAC inicial: tipo de lesión v  39 
TAC inicial: tipo de lesión vi  17 
1Clasificación de Marshall de las lesiones traumáticas en la TAC inicial118:
Categoría  Definición 
Lesión difusa tipo i (no patología visible)  No hay patología intracraneal visible en la TAC 
Lesión difusa tipo ii  Las cisternas basales están permeables. La desviación de la línea media es menor de 5mm. No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta mayores de 25 cc. Puede haber fragmentos óseos o cuerpos extraños 
Lesión difusa tipo iii (swellingLas cisternas están comprimidas o ausentes. La desviación de la línea media es menor de 5mm. No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta mayores de 25 cc 
Lesión difusa tipo iv  La desviación de la línea media es mayor de 5mm. No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta mayores de 25 cc 
Lesion masa evacuada  Cualquier lesion evacuada quirúrgicamente 
Lesion masa no evacuada  Lesiones de alta densidad o de densidad mixta mayores de 25 cc, no evacuadas quirurgicamente 

Respecto a los tipos de lesión, las lesiones ocupantes de espacio evacuadas quirúrgicamente fueron el tipo más frecuente, seguidos por las lesiones de tipo ii. En nuestra serie, no tuvimos lesiones difusas de tipo iii. Siete lesiones fueron clasificadas como LAD, en base a su situación en la resonancia en la sustancia blanca subcortical, cuerpo calloso o tronco encéfalo, junto con coma persistente (escala de coma de Glasgow menor de 9).

Con respecto al pronóstico determinado por el GOS, 70% de los pacientes habían fallecido o estaban en estado vegetativo o severamente discapaces (mal pronóstico) al alta de UCI, y 43% a los seis meses. Estos resultados se muestran en la tabla 3.

Tabla 3.

Glasgow Outcome Score

Glasgow Outcome Score  Alta UCI  6 meses 
Muerto 
Estado vegetativo 
Discapacidad severa 
Mal pronóstico  16  10 
Discapacidad moderada 
Discapacidad mínima o ausente 
Buen pronóstico  13 
Total  23  23 
Datos de imagen

Se intentó la realización de RM lo antes posible tras el ingreso: solo en cuatro pacientes se realizó en las primeras 24 h. En las primeras 48h se había realizado en 12 enfermos, (14 lesiones). En el resto, el tiempo de realización del estudio fue muy dispar por razones diversas; fundamentalmente inestabilidad del paciente y lejanía de la resonancia, que cuestionaban la utilidad del estudio a criterio del médico del paciente. En cualquier caso, finalmente decidimos analizar todos los estudios, aunque se hubieran realizado en un intervalo amplio de tiempo. Globalmente, la RM fue realizada una media de 101,39 ±111,80 (10-360) h tras el impacto.

En las imágenes de los 23 pacientes, se seleccionaron para su análisis 26 ROI y se recogió el CDA en cada una de ellas. La tabla 4 muestra los valores medios globales y según el tipo de lesión, pudiendo observarse un incremento en la difusión en las lesiones ocupantes de espacio no evacuadas cuando se comparan con el resto de tipos de lesión y con valores normales.

Tabla 4.

Coeficiente de difusión aparente global y según el tipo de lesión

Tipo de lesión    CDA1  CDA medios normales 
Global  N=26  957,80 ±194,882   
Lesiones ocupantes de espacio  N=16  985,3±197,7  890± 40 (780-1.090) en la materia gris cortical
Contusión o hematoma hemisférico no tratado  N=12  1.029,91 ± 127,39 
Contusión o hematoma hemisférico quirúrgicamente evacuado  N=4  851,75 ± 322,76 
Lesion difusa unilateral  N=3  876 ± 250,21  890± 40 (780-1.090) en la materia gris cortical 
Lesión axonal difusa o contusión tronco encefálica  N=7  929,85 ± 182,70  700±30 (620-790) en la sustancia blanca730±30 (670-820) en el tálamo 

1CDA: Coeficiente de Difusión Aparente.

2Unidades de CDA: mm2/s * 10-6. En la tabla se indica media ± desviación estandard.

Respecto al tiempo transcurrido tras el impacto, los CDA mostraron un progresivo incremento. Los CDA medidos en las primeras 48 h fueron menores que los medidos posteriormente (898,7 ± 205,3/1.026,6 ± 164).

El pronóstico se consideró malo si el paciente a los seis meses estaba muerto, en estado vegetativo persistente o con discapacidad severa, y bueno para aquellos pacientes con discapacidad moderada, ligera o sin discapacidad. Los pacientes con mal pronóstico tuvieron valores de CDA más bajos que los pacientes con buen pronóstico, como se refleja en la tabla 5. En la figura 1 representamos el pronóstico final en función de los resultados de los CDA en tres momentos de medición. Cabe destacar que tanto en los resultados globales, como considerando solamente las mediciones realizadas en las primeras 24 h y las realizadas en las primeras 72 h, los CDA siempre fueron menores en los enfermos con mal pronóstico, aunque la escasa muestra impide sacar ninguna conclusión.

Tabla 5.

CDA medio en relación con el pronóstico

G.O.S. 6 meses  CDA: media ± DE (CI 95%)N.° lesiones 
  Mal pronóstico  Buen pronóstico   
Todas las lesiones  901,3±231,9 (753,9-1.048,6)  1.006,2±148,5 (920,4-1.091,9)  26 
Lesion axonal difusa  916,6±191,4 (441,0-1.392,2)  939,7±204,9 (613,5-1.265,9) 
Lesiones hemisféricas  896,2±254,2 (700,7-1.091,6)  1.032,8±122,9 (944,8-1.120,7)  19 
Total  12  14   

CI 95%: intervalo de confianza al 95% de la media; DE: desviación estándar.

No significativo (Mann Whitney U test) Unidades de CDA: mm2/s *10-6.

Figura 1.

Ppronóstico final en función de los resultados del CDA, global y en tres momentos de medición.

(0,1MB).
Resumen de resultados

Los valores de CDA fueron más altos en pacientes con contusiones que en aquellos con otro tipo de lesiones. En pacientes con mal pronóstico, los CDA fueron menores.

Discusión

  • 1.

    La difusión del agua en el tejido cerebral, medida por técnicas de RM, fue mayor en las contusiones que en otros tipos de lesión, lo cual podría ser expresión de edema vasogénico.

    Hallazgos de otros estudios: respecto a los cambios en el CDA después de las lesiones traumáticas, estudios experimentales en animales han producido resultados contradictorios, como se muestra en la tabla 6 en algunos estudios encuentran incremento de la difusión como resultado de edema vasogénico21 mientras que en otros encuentran una respuesta bifásica22 o incluso valores de difusión significativamente reducidos23. Algunos estudios solo encuentran cambios cuando se añaden insultos secundarios, disminuyendo la difusión como resultado de edema citotóxico24–29.

    Tabla 6.

    Estudios en modelos animales de lesión cerebral

    Autor/año  Modelo de lesión Cerebral  Protocolo Experimental  Resultados 
    Hanstock 199421  Percusión  18 ratas: 9 en el grupo de trauma; 3 en el grupo de ligadura unilateral de carótida; y 6 controles.Las imágenes fueron obtenidas 1, 2 y 4 h después de isquemia o trauma y se calcularon los valores de CDA  Hubo un incremento significativo en el CDA de la materia gris cortical lesionada, 60 min después del trauma. En ratas con isquemia los valores de CDA estaban significativamente reducidos en este momento temporal 
    Alsop 199623  Percusión  10 ratas: 6 en el grupo de trauma y 4 controlesDWMR postlesión  Los valores de CDA disminuyeron en los primeros 45 min 
    Ito199624  Impacto-aceleración  36 ratas fueron separadas en 4 grupos: control, trauma solo, hypoxia e hypotension, y trauma con hypoxia e hypotension (THH)La DWMR se realizó a intervalos de 1 h tras la lesión  Los CDA en el grupo THH disminuyeron rápidamente hasta ser mínimos a las 3 h postrauma. En el grupo de trauma solo los CDA no se redujeron significativamente 
    Barzo 199722  Impacto-aceleración  36 ratas: 30 en el grupo de trauma y 6 controlesLos CDA y el contenido de agua cerebral fueron medidos inmediatamente postlesión y los días 1, 3, 7, 14, mediante técnica spin-echo o SVSapotenciada en difusión  Los CDA se incrementaron en la primera hora y disminuyeron mas tarde alcanzando un minimo el dia 7 
    Barzo 199728  Impacto-aceleración  50 ratas (42 trauma y 8 controles). Los CDA y el contenido de agua cerebral fueron medidos inmediatamente postlesión y los días 1, 3, 7, 14, mediante tecnica spin-echo o SVSapotenciada en difusión  Los CDA se incrementaron en la primera hora y disminuyeron mas tarde alcanzando un minimo el dia 7 
    Beaumont 200026  Impacto-aceleración  44 ratas: Grupo 1; lesion con hypoxia e hipotensión. Grupo 2; Lesion solaEfecto de la adición de dopaminaMedicion de los CDA basales y a las 4 hpostsesión  La dopamina empeoró la formación de edema 
    Portella 200025  Impacto-aceleración + insulto secundario  Grupos de ratas: controles, trauma moderado con/sin hipoxia e hipotension, trauma grave con/sin hipoxia e hipotension, hipoxia e hipotension solasTecnica spin-echo o SVSapotenciada en difusión  Se observa incremento en el contenido de agua cortical a las 4 horas poslesión, inversamente relacionado al cambio en los CDA Insultos secundarios actúan sinérgicamente con la lesión traumática para incrementar el agua intracelular 
    Van Putten 200529  Percusión + insulto secundario  4 grupos: controles, hipoxia sola, trauma solo, e hipoxia y traumaSe mide el mapa de CDA 2, 4, 24 h y 1 semana después de la lesión  Descenso precoz en los CDA seguido por un incremento a la semana. No se observaron cambios relacionados con la hipoxia. Buena correlación con cambios histopatológicos 
    a

    SVS: single voxel spectroscopy.

    Los resultados aparentemente conflictivos de estos estudios podrían ser atribuibles a la diversidad de modelos de lesión usados, a las diferentes técnicas de RM empleadas para la medición y a la no diferenciación entre lesiones corticales y lesión axonal difusa, que podrían tener diferentes mecanismos y evolución. En los estudios animales, los CDA generalmente se miden en los primeros minutos u horas tras la lesión, en contraste a los estudios en humanos donde los CDA se miden desde horas a días después en muchos casos, esto podría explicar el diferente perfil de cambio en los CDA.

    Los estudios realizados en humanos se han centrado en tres aspectos: identificar lesión axonal difusa y sus características de difusión, analizar el tipo de edema en las lesiones cerebrales y estudiar la utilidad de la RMD para predecir el pronóstico. Muchos autores están de acuerdo en que la RMD es más sensible que otras técnicas de RM convencionales para detectar LAD30–32, pero los cambios en la difusión observados son variables: en un estudio sobre 116 pacientes con LAD, 64% de las lesiones tenían CDA reducidos y 34% tenían valores elevados31. Liu encontró valores reducidos de difusión en nueve pacientes con LAD. En estos pacientes, los valores de CDA decrecían significativamente en LAD típicas observadas con imágenes de RM convencional, tan precozmente como un día después de la lesión, y este descenso persistía hasta 18 días33. Además, el significado de estos cambios es también conflictivo: algunos autores consideran que lesiones con bajo CDA indican lesión cerebral severa y podrían predecir el pronóstico a largo plazo30,32. Shaefer et al.32 estudiaron 26 pacientes con LAD con RMD. Encontraron una fuerte correlación entre el volumen de la alteración en la intensidad de la señal en las imágenes potenciadas en difusión y la gravedad inicial, pero está correlación no mejoró cuando se consideraron solo lesiones con CDA disminuido. Hou et al.34 analizaron los cambios en la difusión en 37 adultos con trauma craneal. Pacientes con lesiones más severas tenían valores de CDA significativamente diferentes que los pacientes control y pacientes con pronósticos desfavorables tenían valores de CDA significativamente mayores, comparados con pacientes con pronóstico favorable y con controles.

    En nuestros pacientes detectamos siete LAD, con valores de CDA medios más elevados que valores normales. A los seis meses, tres de estos pacientes tenían pronóstico desfavorable.

    Con respecto al tipo de edema, algunos autores piensan que la distinción entre intra y extracelular tiene una importancia pronóstica y terapéutica crucial35–37. En una serie de pacientes con lesiones traumáticas, donde el contenido de fluido y el CDA fueron medidos usando RM, los autores observaron incremento del fluido tisular acompañado de CDA reducido, lo cual sugería edema intracelular predominante35 aunque en este estudio el tipo de lesión y el tiempo transcurrido entre el impacto y la RM no fueron especificados. El mismo grupo más tarde36 usó técnicas de RM para identificar el tipo de edema que ocurría en 44 pacientes con trauma cerebral grave. Los pacientes con swelling cerebral tenían incrementado el contenido de agua cerebral y bajos valores de CDA, en comparación con valores en voluntarios sanos. Los autores concluyeron que el swelling cerebral traumático parece ser predominantemente celular, como lo sugieren los bajos valores de CDA junto con alto contenido de agua tisular.

    Nuestros pacientes tenían predominantemente lesiones masa y en ellas (12 contusiones de densidad mixta no evacuadas) se observó un incremento de la difusión, que podría ser expresión de edema vasogénico, incluso cuando solo se consideran las imágenes realizadas en las primeras 48h postimpacto. Corresponderían al patrón de lesión tipo i, según la clasificación propuesta por Gasparetto4, de los patrones de lesión cerebral traumática en las imágenes RMD/CDA: según esta clasificación el tipo i consistiría en lesiones hiperintensas en las imágenes potenciadas en difusión con incremento de los CDA, representando edema vasogénico. El tipo ii se trata de lesiones hiperintensas en difusión pero con CDA reducido, indicando edema citotóxico y el tipo iii representa una lesión hemorrágica central rodeada por un área de hiperintensidad en la imagen de difusión e incremento de los CDA. Es importante notar que en las imágenes de difusión en las lesiones hemorrágicas, se desconoce si bajos valores de CDA corresponden a edema citotóxico o a artefacto de la sangre extravasada.

  • 2.

    Nuestros pacientes con mal pronóstico tenían valores de CDA menores que aquellos con buen pronóstico. Muchos estudios encuentran valores diferentes de CDA en pacientes con pronóstico desfavorable comparados a controles y a pacientes con pronóstico favorable, pero no hay acuerdo acerca del patrón de cambio, como los estudios mencionado antes muestran31,32,34,36–39.

  • 3.

    Limitaciones del estudio.

    De todos los pacientes con trauma grave ingresados en UCI, RMD solo se pudo realizar en 23 casos debido a problemas asociados con el traslado del enfermo crítico que hace que la realización precoz y repetida de RM sea difícil, motivo por el cual hemos reunido una serie corta y en un amplio intervalo temporal.

    Además destacamos que no tuvimos casos de swelling difuso, para poderlo comparar con otros tipos de lesión, por lo que nuestro trabajo se centra fundamentalmente en las lesiones focales.

    Otra limitación que reconocemos es el uso de valores de referencia reseñados en la literatura y no de controles contemporáneos.

Conclusiones

Los CDA medios en las lesiones fueron mayores que los valores normales y mayores en las contusiones que en otros tipos de lesión mostrando que el edema extracelular probablemente juega un papel predominante en estas lesiones.

Los CDA estaban disminuidos en pacientes con mal pronóstico sugiriendo una asociación entre isquemia y pronóstico

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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