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Vol. 25. Núm. 1.
Páginas 14-17 (Enero 2001)
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La fibrilación ventricular en la resucitación cardiopulmonar. Axiomas y controversias
Point of viewVentricular fibrillation in cardiopulmonary resuscitation. Axioms and controversies
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1599
J. Ortega Carnicera, N. Perales Rodríguez de Viguria
a Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. *Unidad de Postoperados Cardíacos. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
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INTRODUCCION

Laresucitación cardiopulmonar (RCP) tiene dos componentesfundamentales, científico y educacional, que convergen conel propósito de salvar al mayor número de pacientesafectados de una parada cardíaca mediante el diseño yla enseñanza de unos protocolos de actuación. Con elfin de expandir ampliamente las técnicas de la RCP, laSEMICYUC imparte unos cursos de instructores en RCP y expide loscorrespondientes diplomas acreditativos1. Losinstructores adquieren, mediante clases teóricas yprácticas con maniquíes, conocimientos y habilidadesque luego transmiten a otros. La obtención del diplomagarantiza el conocimiento doctrinal de la RCP comprendido en losmanuales, la capacidad docente y la utilización del materialde resucitación. Sin embargo, no proporciona un conocimientode experto en RCP. Así, Chamberlain2 reconoce lasdificultades del tratamiento de las arritmias periparadas paraaquellos que no son especialistas en éstas. La RCP esmás compleja y amplia que lo abordado en los manuales ycursos de instructores de RCP3. Existe un amplio debatesobre muchos aspectos de la RCP que escapan a los propósitosde los cursos

de instructores, como son los cambios demográficos que seestán produciendo en el paro cardíacoextrahospitalario por el aumento de las bradiarritmias ydisminución de las fibrilaciones ventriculares (FV) aconsecuencia del envejecimiento de la población, lasimplificación de la RCP efectuada por legos mediantecompresión torácica aislada (sin ventilaciónasociada), el papel de la RCP previa a la desfibrilación encaso de FV prolongadas, las alternativas a la compresióntorácica estándar (compresión abdominalinterpuesta, compresión descompresión activainstrumental o utilización de chalecos), los cuidadoscerebrales y miocárdicos posresucitación o losobstáculos legales que dificultan la desfibrilaciónrealizada por personal no médico. El presenteartículo pretende estimular el estudio de la RCP yseñalar que la obtención del diploma de instructor esel comienzo, no el final, de un largo camino.

CONCEPTO DE FIBRILACIONVENTRICULAR

La paradacardíaca suele producirse por el comienzo espontáneode una FV en pacientes adultos con cardiopatíaisquémica. La fibrilación de los ventrículosimpide una contracción mecánica coordinada queimposibilita la generación de un flujo sanguíneopulsátil en el torrente circulatorio. Aunque el personalsanitario que se dedica a la RCP conoce muy bien el significado dela FV y sus consecuencias fatales en ausencia de unadesfibrilación adecuada, la identificaciónelectrocardiográfica de esta despolarizaciónventricular descoordinada y caótica no estáuniversalmente compartida.

Hasta elaño 1997, en que el International Liaison Committee onResuscitation (ILCOR) definió la FV con un afánintegrador4, esta falta de acuerdo podíafácilmente ocasionar que un determinado registroelectrocardiográfico fuera catalogado o no como FVsegún el criterio de la sociedad científica o tratadocardiológico que utilizara el observador. Así, porejemplo, respecto a la frecuencia de las ondas de FVexistían criterios definitorios tan dispares como400-600/min5, muy rápida6,7,inmensurable8 o no se hacía mención deella9,10. Aunque los criterios morfológicos de laFV concitaban más acuerdo respecto a la ausencia decomplejos QRS, alguna definición exigía la ausenciade ondas P reconocibles6,7, pese a las evidencias quedemostraban la persistencia ocasional de despolarizacionesauriculares durante la FV11-13. Reflejo de esta falta deconcreción, en 1993, Clayton et al14 enviaron a22 cardiólogos, expertos de reconocido prestigio enelectrocardiografía y arritmias de diversos países,14 trazados de ritmo correspondientes a taquiarritmiasventriculares autolimitadas compatibles con una definiciónaceptada de FV (según ellos, tener una frecuencia >300/min). Sólo en el 15,9% de los casos se hizo eldiagnóstico de FV, hecho lógico si se tiene en cuentaque algunos de los registros presentados como FVcorrespondían realmente a taquicardias ventricularespolimorfas, incluidas las torsades de pointes(TP).

En el año1997, la agrupación ILCOR4 publicó susúltimas recomendaciones sobre RCP y definió la FVcomo un ritmo desorganizado, caótico, sin pulso,caracterizado por un patrón irregular ondulante quevaría en tamaño y forma con una frecuenciaventricular mayor de 150 lat/min. El último componente de ladefinición constituye la base del diagnósticoelectrocardiográfico de FV, ya que la ausencia de pulso (yla consiguiente pérdida de conciencia) puede presentarsetambién en otras arritmias supraventriculares yventriculares. Posiblemente, esta definiciónaumentará la incidencia de FV, en detrimento de lataquicardia ventricular sin pulso, pues habrá másritmos incluibles como FV si se acepta como límite inferiorde frecuencia las 150 ondas/min que propone el ILCOR4que si se utilizan las 400-600 ondas/min propuestas por otrosautores5. La existencia de una definiciónuniforme de FV no resolverá todos los problemasdiagnósticos pero permitirá acotar el debate a unosdeterminados márgenes. Siempre existirándiscrepancias, pues el ECG es un medio diagnóstico quenecesita ser combinado con el juicio clínico para llegar aun diagnóstico adecuado. El estudio de cualquier trazoelectrocardiográfico conlleva un análisis subjetivodel observador, el cual, en virtud de sus conocimientos (imposiblever sin saber), elabora, interpreta y utiliza lo visto.

A partir de1997, diversas sociedades científicas, en sus manuales yguías sobre RCP, no siguen los dictados del ILCOR respecto ala definición de la FV, bien porque no mencionan ningunadefinición15,16 o bien porque continúanutilizando definiciones antiguas17,18. Aunque laadopción de las recomendaciones del ILCOR no sonobligatorias, la aceptación de la definición de FVdebería formar parte de un acuerdo sobre mínimos. Noasumir la definición de FV perpetúa laconfusión terminológica, dificulta laenseñanza de la RCP, y obstaculiza la interpretacióny comparación de los resultados de la RCP (relleno uniformede las plantillas del "Estilo Utstein")9. El progreso dela RCP, y en definitiva de la ciencia, depende crucialmente de lacoincidencia universal de las definiciones.

IRREVERSIBILIDAD DE LAFIBRILACION VENTRICULAR

Aunque unconcepto esencial de la RCP sostiene que la FV es una arritmiairreversible y mortal a menos que se revierta mediante unadesfibrilación eléctrica, existen publicacionesanecdóticas de episodios breves19-21 omantenidos22-28 de FV autolimitadas. Episodios dereversión espontánea de una FV se han documentado enpacientes sin enfermedad cardíaca de base19 o conenfermedad cardíaca subyacente, como el infarto agudo demiocardio24,14, la angina dePrinzmetal21,27,28, la estenosisaórtica29, la miocarditis30 o eltratamiento antiarrítmico31,32. La incidencia deFV autolimitadas es desconocida, ya que cuando se detecta una FV elreanimador la revierte eléctricamente sin dejarla a suevolución natural. No obstante, laelectrocardiografía ambulatoria con Holter ha permitidoobtener registros prolongados ­entre 41 y 240segundos20,24,26­ de FV autolimitadas.

El mecanismo delas FV autolimitadas no es bien conocido. Monoach33propuso que el aumento del tono simpático durante la FVmejora la conducción intracelular miocárdica, lo queunifica el estado eléctrico del miocardio y causa ladesaparición de la FV. Esta hipótesis se basaba en laobservación de FV autolimitadas como respuesta normal de loscorazones de ciertos mamíferos jóvenes.Además, demostró que la noradrenalina podíaser necesaria para la reversión de la FV a ritmo sinusal, yaque incrementaba el calcio libre intracelular por laestimulación de los adrenoceptores. La administraciónde bloqueadores beta o antagonistas del calcio bloqueaba lacapacidad de autolimitar la FV a los animales con dicha propiedad.Así, la combinación de un alto tono simpáticoy baja actividad colinérgica favorece la conversiónde una FV a ritmo sinusal33. Otra hipótesisaplicable a las FV autolimitadas detectadas en la angina dePrinzmetal21,27,28 es que la terminaciónespontánea de la FV se debe a una rápidamejoría electrofisiológica durante el procesodinámico de la reperfusión27. Otrosautores sostienen que, en pacientes con FV prolongada seguida deasistolia con ondas P, la FV se autolimita al encontrarse losventrículos receptivos a la conducción de losimpulsos eléctricos provenientes de lasaurículas25.

Otro mecanismoimplicado en la reversibilidad espontánea de las FVpublicadas es que se trate de "seudofibrilaciones ventriculares",no auténticas FV, debidas a taquicardias ventricularespolimorfas o TP que en algún momento del trazoelectrocardiográfico reúnen los requisitosestablecidos por el ILCOR para definir la FV4 (fig. 1).Así, tras un análisis detallado de los registroselectrocardiográficos de varios casos publicados como FVautolimitadas, se observa que eran TP19,22,23 o que ensu desencadenamiento estaba implicada una taquicardia ventricularpolimorfa19,25. Por tanto, el diagnósticodiferencial de la FV autolimitada debe incluir la taquicardiaventricular polimorfa y la TP, ya que pueden simular una FV,especialmente si se observan utilizando sólo unaderivación. La simulación de la FV autolimitada seproduce del siguiente modo: las taquicardias ventricularespolimorfas (sin prolongación del intervalo QT cuandoestá en ritmo sinusal) y especialmente las TP (conalargamiento del intervalo QT) cursan como episodios breves (aunquetambién puede haber accesos prolongados), recurrentes yautolimitados de taquicardias ventriculares cuyos complejos QRScambian en amplitud y parecen girar alrededor de la líneaisoeléctrica. En ocasiones, el cambio en la direcciónde los complejos QRS ocasiona, durante varios segundos o inclusominutos, una deformación de dichos complejos (complejos detransición) y en la derivación menos favorable (yésta podría ser la única utilizada) el aspectoanárquico recuerda al temblor fino de la línea debase de la FV34.

Fig 1. Trazadoelectrocardiográfico (derivación III) que comienzacon dos latidos sinusales asociados a un ascenso del segmento ST.El tercer latido es una contracción ventricular prematuracon fenómeno "R sobre T" que desencadena una taquicardia ventricular polimorfa. Seguidamente, ésta degenera en un ritmocompatible con fibrilación ventricular de casi 4 s deduración. Finalmente, la fibrilación ventricular cesaespontáneamente y aparece un complejo ventricular similar altercer latido.

TP, UNA SITUACION ESPECIAL DERESUCITACION

Pequeños,pero importantes, grupos de pacientes sufren paradascardíacas en circunstancias ajenas a la cardiopatíaisquémica. Aunque se les pueden aplicar protocolos de RCPavanzada, necesitan que se efectúen modificacionesespecíficas para aumentar las probabilidades de éxitoen estas circunstancias especiales, tales como traumatismos,hipotermia, anafilaxis, caídas de rayos o el corazóndenervado35.

La TP, como seha observado anteriormente, es una arritmia especial que surge enpacientes con un alargamiento congénito o adquirido delintervalo QT, cuyo comienzo está precedido por pausassecundarias a arritmias sinusales o postextrasistólicas ycuya morfología corresponde a una taquicardia ventricularcon complejos QRS que cambian en amplitud y parecen girar alrededorde la línea isoeléctrica36. Sin embargo,estos giros de los complejos QRS pueden no ser visibles cuando lasrachas de TdP son breves o cuando la arritmia es registradautilizando una sola derivación36. Laprolongación del intervalo QT puede ser sutil, yocasionalmente puede ser visible sólo al comienzo de laarritmia ventricular o después de una pausa.Específicamente, las TP adquiridas tienen múltiplescausas (antiarrítmicos, antihistamínicos,antibióticos, diuréticos, inotropos, venenos,bradiarritmias, hipopotasemia), variados factores de riesgofavorecedores (sexo femenino, bradiarritmias,antiarrítmicos, diuréticos) y diversos signoselectrocardiográficos de aviso (onda U prominente,bigeminismo ventricular y alargamiento pospausa del intervalo QT).En ocasiones, las TP pueden simular una FVautolimitada19,22,23,36,37 o degenerar en una verdaderaFV20,38. El tratamiento se basa en ladesfibrilación cuando éstas evolucionan a FV, laretirada de la causa desencadenante, la supresión de losfactores favorecedores, la eliminación de lasdespolarizaciones precoces (sulfato de magnesio, potasio,lidocaína), la aceleración de la frecuenciacardíaca basal (marcapasos, isoproterenol) y lasedación.

Las TP, pues,deberían incluirse entre las situaciones especiales deresucitación debido a su frecuencia, característicasy tratamiento específico que supera la meraaplicación del protocolo de FV. Esta importante arritmiaperiparada tiene, al menos, la misma relevancia clínica quevarias de las 20 situaciones especiales contempladas por el ILCOR.La magnitud de su importancia se constata en el trabajo deBayés de Luna et al39 que observaron, enpacientes con muerte súbita cardíaca mientras estabansiendo monitorizados mediante electrocardiografíaambulatoria con Holter, un 15% de muertes secundarias a unaTP.

En definitiva,el perfeccionamiento de la RCP necesita de profesionales dotados deuna mente crítica que, sin abandonar los automatismos deactuación tan necesarios cuando acaece una paradacardíaca, se cuestionen permanentemente su prácticaprofesional mediante la formulación de preguntas ybúsqueda de respuestas.

Bibliografía
[1]
Manual de RCP avanzada. Plan Nacional de RCP. Madrid: Arán Ediciones, 1989.
[2]
Chamberlain D..
Peri-arrest arrhythmias..
Br J Anaesth, 79 (1997), pp. 198-202
[3]
Kern KB, Paraskos JA..
Task Force 1: cardiac arrest..
JACC, 35 (2000), pp. 832-846
[4]
Kloeck W, Cummins RO, Chamberlain D, Bossaert L, Callanan V, Crali P et al..
The universal advanced life support algorithm. An advisory statement from the advanced life support working group of the International Liaison Committee on Resuscitation..
Circulation, 95 (1997), pp. 2180-2182
[5]
Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment. En: Braunwald E, editores. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia: WB Saunders, 1992; 667-725.
[6]
Arritmias. En: American Heart Association, editores. Reanimación cardiopulmonar avanzada. Barcelona: Medical Trends, 1996; 3.1-3.24.
[7]
Arritmias. En: Comité Español de RCP, editores. Manual y juego de diapositivas para el instructor de Soporte Vital Avanzado. Barcelona: Masson, S.A., 1996; 69-80.
[8]
The Lambeth Conventions: guidelines for the study of arrhythmias in ischaemia, infarction, and reperfusion. Cardiovasc Res 1988, 22: 447-455.
[9]
Cummins R, Chamberlain DA, Abramson NS, Allen M, Baskett PJ, Becker L et al..
Recomended guidelines for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest: The Utstein Style..
Circulation, 84 (1991), pp. 960-975
[10]
Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. En: Schlant RC, Alexander RW, editores. The Heart. Nueva York: McGraw-Hill, 1994; 705-758.
[11]
Benchimol A, Desser KB, Schumacher J..
Blood flow velocity during ventricular fibrillation in man measured with the Doppler flowmeter technique..
Chest, 60 (1971), pp. 265-267
[12]
Capella G, Brugada P, Wellens HJJ..
Ventriculoatrial conduction and atrial activation during ventricular flutter and fibrillation..
Am J Cardiol, 61 (1988), pp. 916-918
[13]
Persistent atrial activity during cardioplegic arrest: a possible factor in the etiology of postoperative su-
[14]
Selft-terminating ventricular tachyarrhythmias-a diagnostic dilemma? Lancet 1993; 341: 93-95.
[15]
Robertson C, Steen P, Adgey J, Bossaert L, Carli P, Chamberlain D et al..
The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult advanced life support..
Resuscitation, 37 (1998), pp. 81-90
[16]
Coma-Canella I, García-Castillo Riesgo L, Ruano Marco M, Loma-Osorio Montes A, Malpartida de Torres F, Rodríguez García JE..
Guía de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en resucitación cardiopulmonar..
Rev Esp Cardiol, 52 (1999), pp. 589-603
[17]
Arritmias. En: Consejo Español de RCP, editores. Manual de soporte vital avanzado. Barcelona: Masson, S.A., 1999; 95-116.
[18]
Recomendaciones en reanimación cardiopulmonar avanzada. Madrid: Edicomplet, 1999.
[19]
Spontaneous reversion of ventricular fibrillation. Am Heart J 1988: 115: 919-923.
[20]
Denes P, Gabster A, Huang SK..
Clinical, electrocardiographic and follow-up observations in patients having ventricular fibrillation during Holter monitoring..
Am J Cardiol, 48 (1981), pp. 9
[21]
Selft-terminating ventricular fibrillation during variant angina. Angiology 1998: 49: 581-584.
[22]
Tye KH, Desser KB, Benchimol A..
Survival following spontaneous ventricular flutter-fibrillation associated with QT syndrome..
Arch Intern Med, 140 (1980), pp. 255
[23]
Dubner SJ, Gimeno GM, Elencwajg B, Leguizamon J, Tromgé JE, Quinteiro R..
Ventricular fibrillation with spontaneous reversion on ambulatory ECG in the absence of heart disease..
Am Heart J, 105 (1983), pp. 691
[24]
Spontaneous termination of prolonged ventricular fibrillation after acute myocardial infarction. Arch Intern Med1987: 147: 171-172.
[25]
Spontaneous termination from prolonged ventricular fibrillation. Am Heart J 1987: 113: 1226-1228.
[26]
Kontny F, Dale J..
Self-terminating idiopathic ventricular fibrillation presenting as syncope: a 40-year follow-up report..
J Intern Med, 227 (1990), pp. 211-213
[27]
A patient in whom self-terminating ventricular fibrillation was a manifestation of myocardial reperfusion. Br Heart J 1993: 69: 568-571.
[28]
Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM, Cox MM, DeMarchena E, Interian A et al..
Life-threatening arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary artery spasm..
N Engl J Med, 326 (1992), pp. 1451-1455
[29]
Schwarz LS, Goldfischer J, Sprague GJ, Schwartz SP..
Syncope and sudden death in aortic stenosis..
Am J Cardiol, 23 (1969), pp. 647-658
[30]
Fidler GI, Campbell RW.F, Pottage A, Godman MJ..
Varicella myocarditis presenting with unusual ventricular arrhythmias..
Br Heart J, 39 (1977), pp. 1150-1153
[31]
Selzer A, Wray HW..
Quinidine syncope..
Circulation, 30 (1964), pp. 17-26
[32]
Frieden J..
Quinidine effects due to disopyramide..
N Engl J Med, 298 (1978), pp. 975
[33]
Monoach M..
Factors influencing maintenance and spontaneous termination of ventricular fibrillation..
Int Cardiol, 5 (1984), pp. 398-402
[34]
Fabiato A, Coumel P..
Torsades de pointes, un cuarto de siglo más tarde: un tributo al doctor F. Dessertenne. Cardiovasc Drug Ther (ed..
esp.), 2 (1992), pp. 137-157
[35]
Kloeck W, Cummins RO, Chamberlain D, Bossaert L, Callanan V, Crali P et al..
Special resuscitation situations. An advisory statement from the International Liaison Committee on Resuscitation..
Circulation, 95 (1997), pp. 2196-2210
[36]
Viskin S..
Long QT syndromes and torsade de pointes..
Lancet, 354 (1999), pp. 1625-1633
[37]
Ahmed R, Sager PT..
Evaluación y tratamiento de la torsade de pointes inducida por fármacos. Cardiovasc Drug Ther (ed..
esp.), 15 (1994), pp. 301-306
[38]
Faber TS, Zehender M, Van de Loo A, Hohnloser S, Just H..
Torsade de pointes complicating drug treatment of low-malignant forms of arrhythmia: four cases reports..
Clin Cardiol, 17 (1994), pp. 197-202
[39]
Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF..
Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases..
Am Heart J, 117 (1989), pp. 151-159
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