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Vol. 34. Núm. 1.
Páginas 64-73 (Enero - Febrero 2010)
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Vol. 34. Núm. 1.
Páginas 64-73 (Enero - Febrero 2010)
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DOI: 10.1016/j.medin.2008.11.002
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Diagnóstico y alternativas terapéuticas en la isquemia miocárdica aguda perioperatoria en cirugía coronaria
Diagnostic and therapeutic alternatives in perioperative acute myocardial ischemia in heart surgery
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A.M. Bueno-Gonzáleza,??
Autor para correspondencia
anuscabg@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, J.L. Pérez-Velaa, F. Hernándezb, E. Renesa, P. Arribasa, M.A. Corresa, J. Gutiérreza, N. Peralesa
a Unidad de Postoperatorio Cardiológico, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
b Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
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Tablas (3)
Tabla 1. Etiología en la isquemia miocárdica perioperatoria4,7,12,18–21
Table 2. Troponinas
Tabla 3. Tratamiento perioperatorio y estrategias de revascularización en los estudios más relevantes
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Resumen

La isquemia y el infarto posrevascularización quirúrgica son unas complicaciones relativamente frecuentes y pueden conllevar una morbimortalidad elevada. El diagnóstico precoz es fundamental, pero está menos estandarizado y es más complicado que en los pacientes que no reciben cirugía cardíaca, y no existe ningún marcador específico capaz de distinguir entre la isquemia miocárdica en relación con el procedimiento en sí y el daño miocárdico asociado a infarto perioperatorio. Ante la detección de isquemia perioperatoria, se debe proceder de inmediato para instaurar medidas con la intención de limitar el daño miocárdico.

Los objetivos de este estudio son los siguientes: 1) revisar los métodos diagnósticos disponibles para la isquemia miocárdica aguda perioperatoria y los criterios de infarto agudo de miocardio perioperatorio; 2) revisar las diferentes opciones terapéuticas existentes, y 3) proponer un algoritmo de tratamiento que contempla la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial, el control del vasoespasmo, la implantación de balón de contrapulsación y las posibles estrategias de revascularización (intervención coronaria percutánea o reintervención quirúrgica).

Palabras clave:
Infarto perioperatorio
Cirugía de revascularización
Isquemia miocárdica
Biomarcadores
Angiografía
Intervención coronaria percutánea
Abstract

Ischemia and infarct after surgical revascularization are a relatively frequent complication, with high morbidity and mortality. Early diagnosis is essential. However, this is less standardized and more complicated to diagnose than in patients who have not undergone surgery since there is no specific biomarker that allows the clinician to differentiate between myocardial ischemia due to the procedure itself and myocardial damage due to perioperative infarct.

Once detected, perioperative ischemia should be treated immediately in order to limit myocardial damage.

The objectives of this study have been 1. To show the diagnostic criteria for perioperative infarct and ischemia. 2. to show the different therapeutic options available. 3. to propose a treatment algorithm that includes the differential diagnosis, how to control vasospasm, implantation of balloon counterpulsation, and the possible revascularization strategies (percutaneous coronary intervention vs reoperation).

Keywords:
Perioperative myocardial infarction
Myocardial revascularization surgery
Myocardial ischemia
Myocardial injury markers
Angiography
Percutaneous coronary intervention
Texto completo
Introducción

A pesar de los continuos avances en las técnicas quirúrgicas, en los métodos de protección miocárdica y en el tratamiento perioperatorio y postoperatorio, el infarto agudo de miocardio perioperatorio (IAMp) posrevascularización quirúrgica se observa con una incidencia entre el 5 y el 10%1, y depende fundamentalmente de los criterios diagnósticos utilizados. No disponemos de un estándar de referencia diagnóstico de IAMp fácilmente aplicable a la cabecera del enfermo. De hecho, la elevación de marcadores de daño miocárdico, así como las alteraciones electrocardiográficas, son hallazgos frecuentes en el postoperatorio de cirugía cardíaca no complicada2. Se admite que algún grado de isquemia miocárdica transitoria es inevitable, y ocurre en más del 40% de los pacientes, la mayoría en las primeras horas de postoperatorio. Además, ningún marcador es capaz de distinguir entre isquemia miocárdica en relación con el procedimiento en sí y el daño miocárdico asociado a IAMp3,4.

Aunque el perfil de los pacientes está cambiando, con una tendencia cada vez mayor a intervenir pacientes de mayor edad, con cirugía de revascularización previa, con enfermedad coronaria más extensa, con mayor comorbilidad y peor función ventricular, la incidencia del IAMp no ha cambiado de manera significativa, probablemente debido a los avances en los métodos de preservación miocárdica, en las técnicas quirúrgicas (incluyendo el uso de injertos arteriales) y en el desarrollo de la monitorización intraoperatoria y postoperatoria.

A pesar de ello, esta complicación conduce a un aumento del consumo de los recursos sanitarios5 y a un incremento en la morbimortalidad hospitalaria4,6.

La isquemia que aparece tras la revascularización quirúrgica puede ser el resultado de espasmo arterial, oclusión o estenosis del injerto o del árbol nativo por trombosis aguda o en relación con la anastomosis. El control del espasmo, la mejoría de la perfusión coronaria mediante contrapulsación o la consecución de una revascularización adecuada mediante intervención coronaria percutánea (ICP), reintervención o injerto adicional podrían salvar el miocardio y proporcionar un beneficio clínico a corto y a largo plazo de los pacientes7–9.

Cabe destacar la escasez de información en la literatura médica sobre cómo detectar a estos enfermos y las pautas terapéuticas por seguir. Con esta premisa que dificulta la toma de decisiones, el objetivo de este trabajo pretende revisar qué criterios precoces de isquemia postoperatoria podrían utilizarse y qué pauta de tratamiento terapéutico podría establecerse para intentar limitar el daño miocárdico permanente tras una revascularización quirúrgica. Concretamente se evalúa el papel potencial de la angiografía coronaria y el intervencionismo posterior en pacientes seleccionados.

Factores de riesgo y predictores de isquemia miocárdica aguda perioperatoria

La identificación de factores predictores es importante para entender la patogenia del daño perioperatorio y para el desarrollo de estrategias preventivas10,11.

Los factores de riesgo asociados a isquemia son múltiples y pueden estar en relación con condiciones preoperatorias o intraoperatorias1,6. En el análisis multivariante de un estudio prospectivo realizado en 499 pacientes, Greaves et al12 identificaron la cirugía de urgencia, el tiempo de pinzamiento aórtico (TCAo) superior a 100min, el infarto en la semana previa y la revascularización previa como factores independientes asociados a un incremento de IAMp. En otro estudio, Chaitman et al13 encontraron una mayor incidencia de IAMp en pacientes con cardiomegalia, tiempos operatorios prolongados (tiempo de by-pass cardiopulmonar [BCP] superior a 180min y TCAo superior a 100min), reintervención y revascularización combinada con otra cirugía cardíaca.

También se han descrito las concentraciones plasmáticas de troponina (Tn) i preoperatoria como predictoras de episodios cardíacos adversos y mortalidad intrahospitalaria14,15. En un reciente estudio prospectivo realizado en 776 pacientes, Onorati et al10 mostraron los siguientes como factores de riesgo independientes: EuroSCORE superior a 6 (IC: 4,91–6,62; p=0,002), angina inestable con cambios en el ECG (IC: 1,04–1,54; p=0,03), TCAo superior a 90min (IC: 2,03–2,58; p=0,02), tiempo de BCP superior a 180min (IC: 5,92–8,71; p=0,001), revascularización incompleta (IC: 5 01–7,19; p=0,001) y balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) intraoperatorio (IC: 2,68–4,59; p=0,001).

Actualmente, los ensayos epidemiológicos genéticos estudian la asociación de determinados polimorfismos genéticos en la respuesta inflamatoria asociada al BCP con un mayor riesgo de IAMp. Así, en una reciente publicación16 se asocian diversas variantes genéticas en los patrones de liberación de citocinas y de interacción leucocito-endotelio asociada al BCP como factores independientes asociados a la gravedad de la mionecrosis después de la cirugía cardíaca. La identificación de éstos puede permitir la identificación preoperatoria de pacientes de alto riesgo y el desarrollo de nuevas estrategias cardioprotectoras1,17.

Etiología de isquemia miocárdica aguda perioperatoria

Cabe destacar que, tras cirugía de revascularización, algún grado de isquemia miocárdica transitoria ocurre en aproximadamente el 40% de los pacientes. Esto se debe al propio procedimiento quirúrgico (cardiotomía, canulación, cardioplejía y fenómenos embólicos en relación con el daño endotelial), que suponen discretos y transitorios aumentos de biomarcadores, fundamentalmente en las primeras horas después de la cirugía17. Un 3–10% de los pacientes presenta una lesión isquémica clínicamente manifiesta, con alteraciones en el ECG, inestabilidad hemodinámica o arritmias ventriculares.

Son múltiples los factores y las causas de isquemia perioperatoria, que se esquematizan en la tabla 14,12,18–21. Una causa frecuente y potencialmente reversible de isquemia perioperatoria es el vasoespasmo coronario, que puede afectar a las arterias coronarias sanas, a los vasos nativos con injertos y a los injertos arteriales, principalmente descritos en los de la arteria radial, pero también producidos en los de mamaria interna.

Tabla 1.

Etiología en la isquemia miocárdica perioperatoria4,7,12,18–21

Injerto/árbol nativo  Cirugía  Aumento de la demanda/disminución de flujo 
  • 1.

    Espasmo de las arterias coronarias o de los injertos

  • 2.

    Trombosis aguda de la arteria nativa o del injerto venoso (más frecuente)

  • 3.

    Acodamiento y estiramiento de los injertos

  • 4.

    Estenosis de anastomosis/complicaciones técnicas (más frecuente injertos arteriales)

 
  • 1.

    Microembolización aterotrombótica

  • 2.

    Embolización aérea

  • 3.

    Protección subóptima

 
  • 1.

    Fallo de bomba e hipotensión

  • 2.

    Hipertensión y taquicardia

  • 3.

    Fenómeno de robo de la subclavia

 
Patogénesis y tratamiento de vasoespasmo coronario

La etiología es incierta y se han descrito múltiples factores precipitantes que afectan tanto al período intraoperatorio como al período postoperatorio; durante la cirugía la propia manipulación y la lesión endotelial pueden inducir vasoespasmo, y en el postoperatorio el uso de fármacos vasoconstrictores, la hipotermia, el aumento del tono alfa-adrenérgico, la liberación del tromboxano A2 plaquetario como rebote al retirar fármacos bloqueantes de los canales del calcio o la hipomagnesemia de alta incidencia en el postoperatorio son algunos de los factores propuestos. La utilización de injertos arteriales y la mejoría de los resultados clínicos a largo plazo, con el menor desarrollo de aterotrombosis y la mayor durabilidad de los injertos, ha promovido el desarrollo de la cirugía coronaria arterial, pero tiene inconvenientes. El más importante es el mayor poder de vasorreactividad de las arterias, aunque no todas tienen el mismo potencial espástico; la arteria radial es la de mayor riesgo22. Por esto, se establece la necesidad de utilizar de forma sistemática y protocolizada la profilaxis antivasoespástica en estos pacientes de alto riesgo. El diagnóstico clínico de vasoespasmo puede ser difícil de hacer; generalmente se manifiesta por la elevación del segmento ST en múltiples derivaciones, el colapso hemodinámico o las arritmias ventriculares. El tratamiento del vasoespasmo incluye optimizar la oxigenación, corregir la acidosis y los factores precipitantes y aportar nitroglicerina o un bloqueante de los canales del calcio. La coronariografía permite la confirmación del diagnóstico y su resolución con la administración de fármacos vasodilatadores locales en pacientes que por el deterioro cardiovascular que presentan no tolerarían su administración sistémica18,23–25 .

Diagnóstico de isquemia miocárdica aguda perioperatoria

Se ha descrito una elevación de biomarcadores sobre el límite superior al normal en el 62–90% de los pacientes intervenidos1,4,26, lo que supone un grado de necrosis miocárdica que se considera inevitable en relación con el procedimiento. Asimismo, los cambios en el ECG y las alteraciones de la contractilidad por ecocardiografía se pueden encontrar en otras situaciones frecuentes en un postoperatorio inmediato normal. A continuación analizamos los diferentes elementos diagnósticos de isquemia aguda perioperatoria.

1. Elevación de biomarcadores: si se entiende el aumento de los biomarcadores como inherente al propio acto quirúrgico, y queremos utilizarlos para diagnóstico de infarto perioperatorio, es fundamental determinar un punto de corte (tanto de creatincinasa MB masa [CPK] como de troponina T [TnT] y troponina I [TnI]) que tenga la sensibilidad y la especificidad suficientes27–33.

Se acepta que el biomarcador de mayor sensibilidad y especificidad disponible hoy para el diagnóstico de IAMp tras cirugía de revascularización es la TnI34. El pico normal tras la cirugía sin complicaciones se obtiene en torno a las 12h y decrece a las 24h; en caso de daño miocárdico establecido la cinética de liberación es diferente, con un pico más tardío y más prolongado en el tiempo. Son múltiples los estudios que intentan establecer el punto de corte más sensible y específico para el diagnóstico de IAMp, como se refleja en la tabla 26,32,34–41. Para su interpretación, hay que considerar, además, que se han comercializado varios ensayos para medir TnI, cuyos valores varían según el modelo/hardware utilizado en cada laboratorio (Opus Plus o Abbot AxSym immunoassay), y explica así la amplia variabilidad de valores en los diferentes estudios. En el estudio de Noora et al36 un valor de TnI superior a 2,3μg/l se consideró diagnóstico de IAMp mediante el sistema de Abbot AxSym. En comparación, los ensayos de análisis para las isoformas de TnT tienen sólo un modelo, esto corrobora la mayor validez externa de los resultados y la mayor consistencia entre laboratorios, pero está menos disponible y es más caro36,37,42.

Table 2.

Troponinas

Autor, año y referencia  Resultados  Comentarios 
Tzimas et al, 200834  • TnI>13,5μg/l a las 12h post-Cx  E: 81% S: 60% 
  • TnI>13,4μg/l a las 24h post-Cx  Sistema de análisis: INMULITE 2000 TnI 
Nahum et al, 200835  • TnT>0,8 μg/l (8 veces el límite superior normal)  Predictor independiente de episodios cardíacos en cirugía aislada (coronaria o valvular) 
  • TnT>1,3μg/l  Predictor de episodios cardíacos después de cirugía combinada 
Noora et al, 200536  • La TnI media en pacientes con IAMp fue de 46,85μg/l.  Sistema de análisis: Sistema Abbot AxSym System 
  • TnI>2,3μg/l diagnóstico de IAMp por el sistema Abbot AxSym System   
  • TnI>15μg/l a las 30–48h post-Cx  S: 100%. E: 91% 
Thielman et al, 2004. Eur J Card Surg37  • TnI: 21,5μg/l a las 12S: 82%. E: 66% 
  • TnI: 33,4μg/l a las 24S: 98%. E: 82% 
    Análisis: Dimension Flex® 
Onorati et al, 2005. Ann Torca Surg.10  • TnI>3,1μg/l a las 12h post-Cx  Access Immunoassay System 
Carrier et al, 2000. Ann Torca Surg.30  • TnI>3,9μg/l a las 24h post-Cx  S: 80%. E: 85% 
  • TnT>3,4μg/l a las 28S: 90%. E: 94% 
    Baxter Stratus Analyzer 
Castro Martínez et al, 2002. Rev Esp cardiol40  • TnI>12μg/l  S: 91%. E: 89% 
    Inmunoanálisis con anticuerpos monoclonales (no especifica) 
Peivandi et al, 200433  • TnT: 3μg/l a las 120h. IC del 95%   
  • TnI: 70,5μg/l a las 24h. IC del 95%   
Januzzi et al, 2002. J Am Coll Card.20  • TnT>1,58μg/l a las 18–24 
Holmvang et al, 20026  • TnT>1,75μg/l  S: 71%. E: 68% 
Fransen et al, 2002. Chext.32  • TnT>1μg/l a las 8 
  • S: 76,9%. E:72,7%   
Benoit et al, 2001. Critical Care Med.31  • TnI>19μg/l a las 12S: 100%. E: 73% 
  • TnI<36μg/l a las 24S: 100%. E: 93% 
    Stratus II DATE Behring. 
Alyanakian et al, 1998. Cardiothorac Vasc Anest.38  • TnI<15μg/l entre 24–48h post-Cx excluye el diagnóstico de IAMp.  Análisis: Stratus® 
Gensini et al, 1998. Crit Care Med.39  • TnI>9,2mcg/l a las 12–24S: 100%. E: 100% 
    Stratus II DADE International 

Valores diagnósticos y predictores de IAMp.

Cx: cirugía; E: especificidad; IAMp: infarto agudo de miocardio perioperatorio; IC: intervalo de confianza; S: sensibilidad; Tn: troponina.

En un estudio reciente, Nahum et al35 correlacionaron los niveles de TnT con los episodios cardíacos perioperatorios, incluido el IAMp, en función del tipo de cirugía (coronaria, valvular o cirugía combinada). Las elevaciones sobre el valor normal (0,1μg/l) se observaron en el 90% de los pacientes a las 24h poscirugía. Sin embargo, una elevación de TnT 8 veces superior al límite normal (0,8μg/l) fue un predictor independiente de episodios cardíacos después de cirugía coronaria o cirugía valvular aislada. Un valor superior a 1,3μg/l se encontró predictor de episodios cardíacos después de cirugía combinada de alto riesgo.

En el documento de consenso publicado por la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) en el año 200743 para la redefinición universal del IAM, la elevación de biomarcadores se considera criterio diagnóstico de IAMp tras cirugía de revascularización coronaria (CRC) cuando los valores son superiores a 5 veces el percentil 99 del rango de referencia normal en las primeras 72h tras la cirugía44.

En este consenso se define el IAMp en relación con la CRC cuando esta elevación de biomarcadores se asocia a la aparición de nuevas ondas Q, nuevo bloqueo de rama izquierda (LBBB) u oclusión angiográfica de los injertos o evidencia por imagen de pérdida del miocardio viable43.

2. Cambios electrocardiográficos: las manifestaciones del ECG de isquemia se producen precozmente, de manera que pueden usarse para discriminar a los pacientes con isquemia miocárdica aguda perioperatoria.

2.A. Cambios en el segmento ST: las alteraciones del segmento ST son indicativas de isquemia y predictoras de IAMp en un número no despreciable de pacientes, pero también se pueden presentar en el postoperatorio precoz, de forma transitoria, en otros enfermos que no asocian isquemia aguda. Tal es el caso de pacientes en hipotermia, con pericarditis, cambio en la posición de los electrodos, pacientes con repolarización precoz, bloqueos de rama, alteraciones iónicas o vasoespasmo45. Además, la existencia de LBBB completo, la estimulación ventricular y otros trastornos frecuentes tras el despinzamiento aórtico pueden hacer difícil su valoración46.

2.B. Nuevas ondas Q: aparecen en el 4–5% de los pacientes tras CRC y, aunque normalmente reflejan necrosis miocárdica aguda, también se han descrito excepcionalmente al desenmascarar un IAM previo4. Además, se ha señalado en la literatura médica algún caso con ondas Q transitorias durante la cirugía, que se atribuyen a diferentes causas, como isquemia o hipoxia, espasmo coronario, trastornos metabólicos, trastornos electrolíticos o hipotermia1. Salvo estas excepciones, poco frecuentes, una nueva onda Q debe considerarse diagnóstica de infarto (empeora el pronóstico y aumenta la mortalidad a corto plazo)13.

No está claro el valor del LBBB de nueva aparición en relación con isquemia tras la cirugía, si bien la última revisión ACC/AHA del 2007 la incluye como criterio diagnóstico en asociación a otros43.

3. Ecocardiografía transesofágica (ETE): la ETE, capaz de demostrar nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria, es también de utilidad para el diagnóstico de IAMp, si bien su interpretación puede ser complicada dado que en el postoperatorio inmediato la contractilidad miocárdica global está deprimida en un número alto de pacientes, fundamentalmente en relación con aturdimiento miocárdico1,47.

Criterios diagnósticos de isquemia e infarto agudo de miocardio perioperatorio

La sintomatología clínica habitual de angina, que se observa en la cardiopatía isquémica, no suele ser útil para el diagnóstico tras cirugía cardíaca. Así, el diagnóstico de IAMp se establece sobre la base de criterios del ECG (nuevas ondas Q, alteraciones del segmento ST o LBBB), la liberación de biomarcadores y las alteraciones segmentarias de la contractilidad por ecocardiografía, y considera a la coronariografía como el estándar de referencia diagnóstico6,18,19,45,48.

A nivel práctico, para poder tomar actitudes de tratamiento en los pacientes tras CRC, podemos considerar como criterios diagnósticos los siguientes:

A. Sospecha de isquemia perioperatoria aguda: la detección de uno o más de estos criterios puede realizarse desde el ingreso del paciente y puede conllevar actitudes diagnósticas o terapéuticas:

  • 1.

    Cambios del ECG en el segmento ST, definidos como elevación o depresión del segmento ST superior a 2mm en 2 derivaciones consecutivas comparado con el ECG preoperatorio.

  • 2.

    Episodios repetidos de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV).

  • 3.

    Deterioro hemodinámico, no atribuible a otras causas, con signos de fracaso ventricular izquierdo con descenso de gasto cardíaco (GC) e incremento de presión auricular izquierda después de incrementar soporte inotrópico o balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo).

  • 4.

    Alteraciones graves en la contractilidad miocárdica en la misma área que las alteraciones del segmento ST o acinesia o hipocinesia en comparación con el ecocardiograma preoperatorio.

  • 5.

    LBBB.

B. Diagnóstico de IAMp: establece el diagnóstico de infarto y supone daño miocárdico establecido, pero requiere el paso del tiempo para confirmar los hallazgos y no conduce a la realización de maniobras terapéuticas.

  • 1.

    Desarrollo de nuevas ondas Q en el ECG, definidas como significativas si son superiores a 0,04 ms en 2 derivaciones, o reducción en ondas R mayor del 25% en al menos 2 derivaciones.

  • 2.

    Según la AHA/ACC, elevación de CPK-MB superior a 5 veces el límite normal superior, en las primeras 72h tras la CRC; en general, valor de CPK-MB superior a 125U/l. Las elevaciones de Tn superiores a 5 veces el límite superior al normal. Para la isoforma de TnI, es difícil establecer un punto de corte de referencia, ya que varían según las técnicas de inmunoanálisis de cada laboratorio, lo que hace difícil su comparación.

Pronóstico de infarto agudo de miocardio perioperatorio

El IAMp es un episodio clínico que afecta negativamente al pronóstico. Aunque es ampliamente aceptado que el IAMp aumenta la morbimortalidad intrahospitalaria en los primeros 30 días, con una alta incidencia de episodios cardíacos, no ocurre así con el pronóstico a largo plazo, donde hay mayores discrepancias sobre la repercusión pronóstica9,49,50.

Con la intención de estratificar y analizar el pronóstico de los pacientes que han presentado un IAM tras CRC, se desarrolló un estudio observacional51, en el que se analizó a 59 pacientes que habían presentado un IAMp y a 115 pacientes sin IAMp, y se estudió el desarrollo de episodios cardíacos a los 30 meses (muerte, infarto, angina inestable e insuficiencia cardíaca). Los pacientes con IAMp tuvieron mayor incidencia de episodios cardíacos (el 31 versus el 12%, p<0,01), y la mayoría ocurrieron en los 3 primeros meses. En el análisis de regresión de Cox se identificaron 2 factores predictores independientes de episodios cardíacos además de IAMp (riesgo relativo [RR]: 2,7), la revascularización incompleta (RR: 3,5) y una FE postoperatoria del ventrículo izquierdo inferior al 40% (RR: 2,1).

En un estudio prospectivo, realizado en 776 pacientes, Onorati et al10 evaluaron el pronóstico de los pacientes con criterios de ECG, ecocardiográficos y bioquímicos para IAMp en aquellos que presentaban únicamente elevación de concentraciones plasmáticas de TnI (lo que denominan “daño miocárdico” perioperatorio). Se estudió la supervivencia inicial y a los 12 meses y la ausencia o no de episodios cardiovasculares. Así, los pacientes con valores de concentraciones plasmáticas de TnI superiores a 3,1ng/l a las 12h se detectaron en el 6,9% (54 de los 776 pacientes analizados), y se asociaron a una menor supervivencia intrahospitalaria (p<0,001), a una menor supervivencia al alta (p=0,00001) y a una mayor incidencia de episodios cardíacos (p=0,0009). En los pacientes que además presentaron criterios del ECG y ecocardiográficos de IAMp (21 de los 54 pacientes) se observaron valores más altos de concentraciones plasmáticas de TnI y se asociaron a una incidencia más alta de episodios cardiovasculares (p=0,0084), a tiempos más prolongados de ventilación mecánica (p =0,001), a mayor mortalidad intrahospitalaria (p=0,003) y a mayor mortalidad al alta (p=0,023). El valor pronóstico de la TnT quedó también de manifiesto en un análisis multivariante, en el que las concentraciones de TnT superiores o iguales a 58ng/ml (representan 5 veces el límite superior) fueron un fuerte predictor de muerte postoperatoria o shock en el inmediato postoperatorio o de las 18 a las 24h9. También se demostró una clara relación entre el grado de elevación de la CPK-MB, el pronóstico y la tasa de mortalidad a largo plazo. En una revisión de 2.918 pacientes18,51, la mortalidad a los 6 meses, asociada a elevaciones de CPK-MB <5, ≥5 a ≤10, ≥10 a ≤20, y ≥20 veces el límite superior de la normalidad, fue del 3,4, el 5,8, el 7,8, y el 20,2%, respectivamente. Esta relación permaneció significativa después de ajustar por otros factores de riesgo.

En cuanto a los cambios del ECG, el desarrollo de una nueva onda Q ha mostrado ser fuertemente indicativa de peor pronóstico en el CASS (Coronary Artery Surgery Study)1,4,13. De esta manera, la mortalidad de los pacientes con nueva onda Q fue del 10 frente al 1% en los que no la desarrollaron. Cabe destacar que en este estudio no se encontraron diferencias entre ambos grupos en la mortalidad a largo plazo (el 5% a los 3 años). No se ha encontrado asociación de la mortalidad a otros nuevos cambios del ECG (elevación o depresión del segmento ST o inversión de onda T)13,18.

Tratamiento: indicaciones de angiografía y estrategias de revascularización

Los datos disponibles en la literatura médica sobre cómo detectar y tratar a los pacientes con isquemia miocárdica temprana en el postoperatorio inmediato de revascularización coronaria son sorprendentemente limitados. En un intento de establecer el tratamiento y los criterios de reangiografia en los pacientes con isquemia aguda perioperatoria, se realizó una búsqueda bibliográfica, y se destacaron los siguientes estudios. Rasmussen et al47 analizaron a 71 pacientes con sospecha de fallo del injerto (el 3,5% de los 2.003 pacientes que recibieron revascularización), y los dividieron en 2 grupos según se derivaran a reangiografía (grupo 1, n=59) o a reoperación inmediata (grupo 2, n=12), en función de la estabilidad hemodinámica. En el grupo 1 se demostró fallo del injerto o revascularización incompleta en 43 pacientes (73%). Basados en los hallazgos de la coronariografía, 27 pacientes se reoperaron y se reinjertaron, y los otros 16 pacientes se trataron de forma conservadora. La mortalidad a los 30 días fue del 7%. En el grupo 2, en el que se realizó reoperación inmediata, sin angiografía, 11 pacientes (92%) mostraron fallo del injerto y la mortalidad a los 30 días en éstos fue del 50%. Los autores concluyen que, en un elevado porcentaje de los pacientes con criterios de isquemia precoz y estabilidad hemodinámica, la realización de una coronariografía proporciona hallazgos relevantes (fallo del injerto o revascularización incompleta), lo que condiciona un diagnóstico y un tratamiento quirúrgico ulteriores.

Fabricius et al48 estudiaron una cohorte de 131 pacientes con isquemia miocárdica perioperatoria (el 6,4% de los 2.052 pacientes que recibieron revascularización); de ellos, a 108 se les realizó reangiografía, mientras que a 23 se los reoperó inmediatamente debido al deterioro hemodinámico grave. La angiografía mostró problemas relacionados con el injerto o la revascularización incompleta en 63 pacientes. De éstos, 43 pacientes se reintervinieron (34 pacientes mediante nueva cirugía y 9 pacientes mediante ICP), mientras que los otros 20 pacientes no se reintervinieron debido a los malos lechos distales mostrados en la angiografía. La mortalidad a los 30 días fue del 9,3% en el grupo en que se realizó angiografía y del 39% en el grupo de revascularización quirúrgica inmediata, sin angiografía previa. Se confirmó infarto definitivo (elevación de CPK-MB superior al 10%, cambios significativos en el segmento ST o nueva onda Q) en 72 pacientes (57,4%) del grupo de angiografía y en 21 pacientes (91,3%) del grupo con reintervención quirúrgica inmediata.

En estos 2 estudios se observó que la realización de una angiografía en pacientes con estabilidad hemodinámica y criterios de isquemia aguda puede ayudar a definir a los pacientes que se benefician de reintervención o ICP. A diferencia, los pacientes inestables hemodinámicamente y aquéllos con malos lechos distales presentan malos resultados globales, con una mayor mortalidad47,48. En estos pacientes es más complejo definir pautas de actuación, y obliga a individualizar en cada caso el riesgo/beneficio de las intervenciones.

Thielmann et al15, para intentar definir la mejor estrategia de revascularización en los pacientes con isquemia aguda perioperatoria, realizaron un estudio angiográfico a 118 pacientes de los 5.427 intervenidos quirúrgicamente para revascularización miocárdica. La coronariografía mostró fallo del injerto en 67 pacientes; de éstos, a 25 se les realizó ICP, a 15 se los reintervino y a los otros 27 se les hizo tratamiento conservador. En los pacientes que recibieron ICP se encontró un menor ascenso de biomarcadores que en el grupo reintervenido quirúrgicamente, pero no encontraron diferencias significativas, ni en la función ventricular, ni en la mortalidad cuando se compararon los grupos. En el análisis de evaluación de resultados postintervención, ambos grupos obtuvieron buenos resultados. Por tanto, este estudio no mostró una clara diferencia entre una u otra opción de revascularización, y subrayó la necesidad de una investigación conjunta para determinar el mejor tratamiento de fallo de injerto tras cirugía de revascularización, dado que sigue siendo un tema, cuanto menos, controvertido. Los resultados de estos 3 estudios se resumen en la tabla 3.

Tabla 3.

Tratamiento perioperatorio y estrategias de revascularización en los estudios más relevantes

  Rasmussen et al47  Fabricius et al48  Thielmann et al15 
Reangiografia, pacientes  59  108  118 
Hallazgos/fallo del injerto, n (%)  43 (72)  63 (58)  67 (56) 
Revascularizados  27  43  40 
Cirugía    34  15 
ICP    25 
Tratamiento conservador  16  20  27 
       
Cirugía inmediata  12  23  27 
Hallazgos/fallo del injerto, n (%)  11 (92)  19 (82)   

ICP: intervención coronaria percutánea.

Una técnica de gran utilidad para el diagnóstico intraoperatorio de complicaciones con las anastomosis o con los injertos es la medición del flujo intracoronario por flujimetría Doppler. Tiene la ventaja de identificar errores técnicos (estenosis, rotación, acodamientos de los injertos, etc.) mientras el esternón está abierto. Se trata de una medida mínimamente invasiva que podría realizarse en todo paciente revascularizado y, sobre todo, en aquéllos con signos de fallo del injerto durante la cirugía, como es el caso de pacientes con elevación intraoperatoria persistente del segmento ST. Algunos autores están a favor de su uso habitual como método preventivo. Los flujos intracoronarios medios superiores a 15ml/min, los índices de pulsatilidad entre 1–5 y las curvas de flujo de predominio diastólico descartarían inicialmente problemas técnicos con las anastomosis y con los injertos21,52–55. Más recientemente se ha introducido la angiografía intraoperatoria (fluorescent indocyanine green), que proporciona imágenes angiográficas similares a la angiografía–Rx56,57. La identificación intraoperatoria de un fallo en el injerto permite la revisión inmediata y el control de éste o la realización de un injerto adicional.

A la vista de la literatura médica, la sospecha de fallo temprano del injerto requiere intervención inmediata; tras tratamiento del vasoespasmo y valoración de contrapulsación, la estrategia recomendable es realizar angiografía a los pacientes estables con sospecha de isquemia miocárdica aguda. A diferencia, en los pacientes con importante inestabilidad hemodinámica o clínica se debe intentar la estabilización, la implantación de BCIAo y posteriormente plantear la angiografía. La angiografía identifica la causa de fallo del injerto y es diagnóstica y terapéutica de vasoespasmo, y permite la administración de vasodilatadores locales. En los que por su situación no puede realizarse coronariografía, una vez descartadas otras causas de inestabilidad, habría que evaluar la posibilidad de revascularización quirúrgica directa9. No obstante, estos pacientes asocian una mayor mortalidad, probablemente relacionada con la deteriorada situación hemodinámica19.

En la práctica clínica habitual, la estrategia de revascularización óptima para la oclusión/fallo del injerto no está clara y no hay un tratamiento estandarizado para estos pacientes4,6,30,48. En la mayor parte de las situaciones, las decisiones se toman de una manera consensuada, y se trata cada caso concreto de una forma individualizada. En general, las técnicas de intervencionismo coronario se consideran menos invasivas y, siempre que sean factibles por el tipo y la localización de la lesión, algunos autores las consideran como la primera opción de tratamiento, con lo que consiguen altos porcentajes de revascularización (fig. 1). Esta alternativa es particularmente útil cuando se encuentran los problemas en el árbol nativo y en los pacientes hemodinámicamente estables. Según las recomendaciones de ACC/AHA del 2005 en “Guideline update for coronary artery bypass graft surgery”, el ICP en pacientes con CRC puede considerarse como el tratamiento de elección en la isquemia temprana posrevascularización quirúrgica2,58.

Figura 1.

Injerto aortocoronario de la vena safena a obtusa marginal en proyección oblicua anterior derecha. A) Lesión crítica en la anastomosis distal. B) Resultado angiográfico tras angioplastia e implante de stent farmacoactivo.

(0,2MB).

La reoperación para revascularización es una opción por considerar tanto en pacientes estables como en pacientes inestables y, fundamentalmente, en aquéllos con evidencia de revascularización incompleta, problemas de anastomosis o con el injerto una vez valorado el riesgo/beneficio y las opciones posibles de revascularización19,21,31,48.

En el caso de pacientes con malos lechos coronarios, sin posibilidad de ICP, sólo se puede plantear un tratamiento médico conservador con medidas antiisquemia, antitrombóticas, uso de vasodilatadores si se sospecha vasoespasmo y soporte circulatorio con BCIAo en caso de inestabilidad hemodinámica.

Conclusiones

El diagnóstico precoz de la isquemia miocárdica aguda perioperatoria es fundamental, y es más complicado que en los pacientes que no reciben cirugía cardíaca, dado que son múltiples las causas que pueden alterar los marcadores diagnósticos de necrosis en este contexto. Así, en el postoperatorio, ante la sospecha de isquemia miocárdica aguda y, una vez planteado un diagnóstico diferencial, se debe intervenir de inmediato para limitar el daño miocárdico, ya sea con tratamiento vasodilatador (en caso de sospecha de vasoespasmo) o con estrategias de revascularización en caso de fallo o problemas con los injertos. Esta revisión pone en evidencia la falta de consenso tanto en los criterios diagnósticos como en la actitud más adecuada para estos pacientes. Por esto, son necesarios estudios clínicos multicéntricos y multidisciplinarios que incluyan a intensivistas, a cirujanos cardíacos y a cardiólogos intervencionistas para clarificar las estrategias de tratamiento más adecuado para estos pacientes. Sobre la base de esta revisión, se propone un algoritmo de tratamiento para estas situaciones (fig. 2).

Figura 2.

Algoritmo de actitud diagnóstico-terapéutica y tratamiento.

(0,58MB).
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