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Vol. 35. Núm. 7.
Páginas 450-452 (Octubre 2011)
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Disfunción múltiple de órganos en la intoxicación grave por organofosforados
Multiple organ dysfunction in acute organophosphate poisoning
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L. Rovasioa, S. Framarinia, F. Baccarob,��
Autor para correspondencia
fbaccaro@2vias.com.ar

Autor para correspondencia.
a Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Artémides Zatti, Viedma, Argentina
b Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires, Argentina
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Tablas (2)
Tabla 1. Incidencia de de los síntomas clínicos en la intoxicación aguda por organofosforados
Tabla 2. Comparacion de la progresion del score SOFA entre los grupos NS y S
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Sr. Director:

En las intoxicaciones agudas por organofosforados, se produce una inhibición de la acetilcolinesterasa, que se traduce en un aumento de la acetilcolina en las uniones sinápticas. Los síntomas comienzan dentro de los 30min de la exposición dependiendo del compuesto, dosis y vía de absorción; la dosis letal en humanos es de 15 a 20mg1.

El presente es un estudio retrospectivo, observacional a partir del análisis de las historias clínicas de 13 pacientes ingresados por intoxicación grave por organofosforados en un periodo de 5 años.

Todos los pacientes incluidos presentaron intoxicación grave por intento suicida a través de la ingesta de organofosforados (Parathion), sustancia prohibida por el Convenio de Roterdam, descartándose el uso de otras sustancias tóxicas.

Todos los pacientes llegaron con síntomas graves y fueron intubados y ventilados luego de su ingreso.

Se determinó la dosis de atropina administrada al ingreso, la de mantenimiento y la duración de esta última, APACHE II al ingreso y score SOFA al ingreso, 72h, a los 8 y 12 días del ingreso, además de la dosificación de colinesterasa plasmática al inicio y de manera seriada.

Se utilizó el test de la t para establecer la correlación estadística entre los promedios de SOFA y demás variable continuas en los periodos citados con significación estadística de p<0,05.

Se dividió a la población en dos grupos: sobrevivientes (S) (n=7) y no sobrevivientes (NS) (n=6).

Tres eran varones y 10, mujeres. La edad promedio fue de 28,7 años. El APACHE II al ingreso fue de 25,6 para el grupo NS y 26 para el S (p>0,05). No se utilizó pralidoxima por carencia y se comenzó con la administración de atropina en dosis de carga promedio de 1.240mg para lograr la reversión de los signos colinérgicos (evitándose signos y síntomas de intoxicación atropínica) (NS, 1.250±40; S, 1.220±60; sin significación estadística) y un mantenimiento promedio de 1.820mg/día (NS, 1.810±80; S, 1.830±70; sin significación estadística), obteniéndose una respuesta anticolinérgica estable. Los pacientes estaban sanos sin comorbilidades.

Los síntomas al ingreso se muestran en la tabla 1.

Tabla 1.

Incidencia de de los síntomas clínicos en la intoxicación aguda por organofosforados

Síntomas  n (%) 
Muscarínicos
Miosis  13 (100) 
Hipersecreción bronquial  13 (100) 
Secreción lagrimal  13 (100) 
Salivación  13 (100) 
Bradicardia  13 (100) 
Diarrea  10 (77) 
Incontinencia urinaria  10 (77) 
Nicotínicos
Deterioro grave del sensorio o coma  13 (100) 
Fasciculaciones  12 (100) 
Convulsiones  11 (85) 
Taquicardia 

En todos los pacientes los valores de colinesterasa sérica fueron < 1.000 UI/ml (normal > 3.500 UI/ml).

El SOFA de ingreso para el grupo S fue de 3,4 y para el NS de 3,6 (sin significación estadística).

La colinesterasa plasmática a los 7 días fue de 1.780 UI/ml para el grupo S y 1.803 UI/ml para el NS (p>0,05).

A los 6 pacientes del grupo NS, se comenzó a discontinuarles la atropinización dentro de la primera semana, por la mejoría clínica y al ascenso de la colinesterasa plasmática, discontinuándose la atropinización a los 5,8 días promedio y extubándose a los 6,4 días.

A las 48h de la extubación reaparecieron los signos y síntomas colinérgicos severos similares a los del ingreso, por lo que debieron ser reintubados y ventilados, con una colinesterasa plasmática promedio de 920 UI/ml.

Todos estos pacientes desarrollaron síndrome de dificultad respiratoria del adulto y presentaron inestabilidad hemodinámica, por lo que requirieron vasopresores.

Estos fallecieron a los 6,1 de la segunda reintubación con un SOFA al octavo día de 14,6 y a los 12 días de 15,6.

El segundo grupo (S) mantuvo la atropinización por 12,2 días. El SOFA a los 8 días fue de 2,5 y a los 12 de 2,4 (p<0,05 entre grupo NS y S).

Estos fueron destetados exitosamente a los 14,5 días del ingreso previa reducción de la atropinizacion hasta el cese de la administración, con mejora clínica pero sin normalización de la colinesterasa plasmática (promedio, 2.080 UI/ml). El alta se logró a los 28,4 días.

Las diferencias del score de SOFA se resumen en la tabla 2.

Tabla 2.

Comparacion de la progresion del score SOFA entre los grupos NS y S

  NS 
Score SOFA ingreso  3,6  3,4  NS 
Score SOFA a las 72 h  3,8  3,5  NS 
Score SOFA al octavo día  14,6  2,5  < 0,05 
Score SOFA al duodécimo día  15,6  2,4  < 0,05 

La base del tratamiento es el uso inmediato de la atropina, con la que se contrarrestan los efectos muscarínicos; generalmente se comienza con dosis de 0,5 a 2mg i.v., aumentándola hasta lograr revertir los síntomas sin utilizarse como punto límite la obtención de taquicardia o midriasis, tanto de manera progresiva (mg/kg/intervalo) o en dosis-respuesta2,3.

La utilización de los reconversores de la acetilcolinesterasa, como las oximas, es controvertido, según algunas publicaciones. Se administra en dosis de 1 a 2g i.v. durante 5 a 20min, repetida, de ser necesario, a las 4h hasta dosis de 30mg/kg4,5.

No existen datos en cuanto a la duración promedio de la atropinización.

Los marcadores bioquímicos para valorar la evolución de una intoxicación por organofosforados son la determinación de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocítica y la colinesterasa6.

Hay varios aspectos destacables en esta serie. En nuestra serie, los primeros 5 pacientes recibieron atropinización corta; el sexto, atropinización larga, y el séptimo, corta, a partir de esta observación se decidió utilizar la atropinización larga en el resto.

Por otro lado, queda la posibilidad de que los pacientes del grupo NS hayan desarrollado un síndrome intermedio (SI) asociado a la intoxicación, enfermedad que aparece dentro de las 72h promedio de la intoxicación.

Este cuadro podría deberse a una disfunción de la unión neuromuscular asociada a la gravedad de la intoxicación, lipofilia o una miopatía necrosante7,8.

De todos modos, en los casos NS de la presente serie, se verificó una reaparición de los síntomas colinérgicos con descenso de la colinesterasa plasmática, asociado a DMO múltiple, por lo que es difícil encuadrarlos dentro de un SI.

Podría explicarse a partir de la liberación del tóxico desde el tejido adiposo y quizá a una predisposición a la liberación de mediadores de inflamación a partir de esta recaída. De todos modos, no está claro por qué la atropinización continua brindó un efecto protector en el grupo S.

No hay demasiados reportes respecto al uso de grandes dosis de atropina (superiores a 1000mg) y quizá esto guarde relación con la falta de administración de pralidoxima9.

Se evitó en todo momento que las dosis de atropina pudieran llevar a los pacientes a un cuadro de intoxicación, dadas las altas dosis utilizadas10.

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