El avance en el desarrollo de las medidas de reanimación y la implementación de protocolos de cuidados tras parada cardiaca han conseguido el aumento de la supervivencia y una disminución de la morbilidad de los pacientes con daño cerebral hipóxico tras parada cardiorrespiratoria1.

A pesar de estos avances, los resultados no son siempre los deseables y existen signos predictores de una mala evolución neurológica, como la aparición de mioclonías generalizadas. El tratamiento de estas mioclonías es difícil por su alta resistencia a los antiepilépticos, y el fármaco de elección es el clonazepam1. Actualmente en las guías de actuación clínica en el síndrome posparada se cita el levetiracetam (LEV) como un fármaco posiblemente útil para este tipo de crisis1. El objetivo de esta carta es proponer el uso de LEV como tratamiento habitual en los pacientes con mioclonías por hipoxia cerebral.

Se conocen dos síndromes mioclónicos secundarios a encefalopatía hipóxica: uno precoz y otro tardío. El cuadro precoz aparece en pacientes en los que persiste una grave disminución del nivel de conciencia y el electroencefalograma (EEG) presenta un trazado tipo brote-supresión. El cuadro tardío (síndrome de Lance-Adams) aparece días o semanas después del suceso y se manifiesta en relación con movimientos voluntarios. Cuando las mioclonías aparecen de forma asíncrona durante más de 30 minutos y se registra en el EEG un patrón de brote-supresión o complejos periódicos, hablamos de estatus mioclónico2.

Describimos a continuación 2 casos de pacientes con estatus mioclónico secundario a encefalopatía hipóxica por arritmia maligna que respondieron al tratamiento con LEV. Se trata de un varón de 30 años y una mujer de 47, ambos sin antecedentes personales ni familiares de interés, que sufrieron una parada cardiorrespiratoria prolongada extrahospitalaria secundaria a fibrilación ventricular. Ante la persistencia del coma, ambos sujetos fueron incluidos en el protocolo de hipotermia terapéutica. Tras la retirada de la hipotermia comenzaron durante las siguientes 24 h con mioclonías intensas y generalizadas, sobre todo ante estímulos. En ambos se realizó un EEG, en el que se registró una actividad bioeléctrica cerebral compatible con estatus mioclónico. Se inició tratamiento con valproato y clonazepam a dosis plenas, pero no se consiguió el control de las crisis. A las 24 h de iniciados ambos antiepilépticos, se añadió al tratamiento LEV (dosis de 1.000 mg cada 12 h), con lo que se consiguió un control rápido de los síntomas y la desaparición casi total de las crisis.

Se han publicado previamente casos aislados de mioclonías hipóxicas refractarias al tratamiento habitual que respondieron al LEV3–5. Sin embargo, sobre el estatus mioclónico en pacientes con encefalopatía hipóxica sólo encontramos en la literatura un único caso descrito por Lay-Son Rivas et al5 en el que se utilizó LEV, con el matiz de que el paciente ya respondió parcialmente a valproato y posteriormente se añadió LEV para un control completo de las mioclonías.

El LEV es un fármaco antiepiléptico disponible tanto en formulación oral como intravenosa, con eliminación principalmente renal, sin interacciones significativas y con pocos efectos secundarios, lo que lo convierte en un medicamento cómodo y útil para su uso en situaciones críticas.

En nuestra experiencia, el LEV es un fármaco efectivo en el tratamiento de las crisis mioclónicas y en concreto del estatus mioclónico por encefalopatía hipóxica, que podría considerarse como una opción terapéutica de primera línea.