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Vol. 34. Núm. 9.
Páginas 634-635 (Diciembre 2010)
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.medin.2010.02.007
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Encefalopatía hiponatrémica y muerte cerebral en la intoxicación por éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina)
Hyponatremic encephalopathy and brain death in Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) intoxication
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I. Aramendi, W. Manzanares??
Autor para correspondencia
wmanzanares@adinet.com.uy

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Medicina Intensiva, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay
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Sr. Director

El éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina, [MDMA]), un derivado anfetamínico, es una droga de abuso cuyo patrón de toxicidad está vinculado a sus graves complicaciones, en particular la hiponatremia severa1,2.

Hemos asistido a una paciente joven de sexo femenino que tras consumir 50mg de éxtasis ingresa con una encefalopatía hiponatrémica e insuficiencia respiratoria aguda severa por edema pulmonar, destacándose una natremia de 109mEq/l y una osmolaridad urinaria de 360mOsm/l. Se realizó la corrección de la hiponatremia mediante la infusión de cloruro sódico hipertónico al 3%, presentando una mala evolución con fallo respiratorio y shock. A las 9h la ecografía doppler transcraneal evidenció un patrón compatible con muerte encefálica. La necropsia mostró edema cerebral con signos de herniación y hepatización del parénquima pulmonar.

Esta forma de toxicidad por MDMA se presenta como un síndrome de Ayus-Arieff3 en el que una mujer premenopáusica desarrolla una lesión pulmonar aguda, hipoxemia severa y edema cerebral por hiponatremia. Esta hiponatremia es hipotónica, aguda, dilucional y grave (nivel de 109mEq/l con clínica de encefalopatía hiponatrémica con convulsiones y coma).

El MDMA causa la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central inhibiendo su recaptación neuronal lo que explica algunos de los síntomas de esta intoxicación1,2. Dentro de las manifestaciones serotoninérgicas se destaca el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética que se considera la causa más importante de esta hiponatremia. Otros factores contribuyentes son la polidipsia, la pérdida de fluidos hipotónicos (hipertermia, sudoración), la pérdida de la capacidad de dilución urinaria por lesión tubular renal proximal y la reabsorción de fluidos hipotónicos desde la luz intestinal (íleo paralítico) lo cual genera expansión del líquido extracelular1,2.

El sexo femenino presenta mayor susceptibilidad a desarrollar edema cerebral por hiponatremia. Ayus et al4 han demostrado que el incremento de la actividad de la bomba de Na+K+ATP-asa de membrana explica la ausencia de edema cerebral citotóxico, siendo este un mecanismo de adaptación a la hiponatremia. Sin embargo, en el sexo femenino, la inhibición de la bomba por acción de los estrógenos, impide la adaptación neuronal a la lesión hipoosmolar. Otras causas favorecedoras de este edema cerebral son la hipoxemia y los altos niveles de vasopresina2,4.

El pilar de la terapéutica de esta hiponatremia es el cloruro sódico hipertónico al 3%; su aporte debe obtener un nivel de natremia que asegure la ausencia de manifestaciones clínicas5. El uso de fluidos hipotónicos en presencia de altos niveles de vasopresina está contraindicado, pues favorece el proceso de desalinación que perpetúa y agrava la hiponatremia por retención renal de agua libre de electrolitos.

La presencia de lesión encefálica estructural y metabólica por hipotonía habitualmente revierte con un aumento de la natremia de 4–6mEq/l, para lo cual el ritmo de reposición inicial debe ser de 1,5–2mEq/l/h hasta lograr la reversión de la semiología neurológica5.

El médico intensivista debe reconocer precozmente esta grave manifestación de la intoxicación por éxtasis puesto que la encefalopatía hiponatrémica es potencialmente letal en mujeres jóvenes, en especial cuando asocia insuficiencia respiratoria aguda. Su rápido reconocimiento permitirá adoptar una adecuada estrategia terapéutica reduciendo su morbimortalidad.

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