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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 37-44 (Enero - Febrero 2012)
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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 37-44 (Enero - Febrero 2012)
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DOI: 10.1016/j.medin.2011.06.008
Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el traumatismo encéfalo craneano
Biological mechanisms involved in the spread of traumatic brain damage
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M. Rovegnoa,b, P.A. Sotob, J.C. Sáezb, R. von Bernhardic,
Autor para correspondencia
rvonb@med.puc.cl

Autor para correspondencia.
a Laboratorio de Neurociencias y Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile
b Departamento de Fisiología, Facultad de Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad, Católica de Chile, Chile
c Laboratorio de Neurociencias, Departamento de Neurología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile
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Tabla 1. Resumen de los trabajos experimentales comentados en esta revisión, que abordan una aproximación terapéutica. Se incluye el modelo de daño empleado, el mecanismo biológico estudiado y los principales resultados obtenidos
Resumen

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es un problema de salud de distribución mundial, y es especialmente prevalente en la población adulta joven. Es característica la presencia de uno o más focos de daño, que luego progresan hacia áreas inicialmente no lesionadas, mediante cascadas de respuesta inflamatoria, excitotoxicidad, condiciones de falla energética, y la participación de la glía amplificando la respuesta tisular al daño inicial. Esta progresión es, en teoría, susceptible de una intervención terapéutica. Sin embargo, hasta ahora todos los estudios con fármacos neuroprotectores han fracasado, no existiendo un tratamiento específico efectivo. Los resultados negativos se explican en parte por el empleo de una estrategia centrada solo en las neuronas, sin considerar otras células participantes, u otros mecanismos patogénicos. Para cambiar este panorama, es necesario re-enfocar el problema a través de una mejor comprensión de los mecanismos que determinan la progresión del daño. En esta revisión discutiremos los principales mecanismos biológicos involucrados en la progresión del daño tisular post-trauma. Se aborda la fisiopatología general de los tipos de traumatismos, mecanismos celulares del daño secundario incluyendo inflamación, apoptosis, tumefacción celular, excitoxicidad, y participación de la glía en la propagación del daño. Se destaca el papel de la glía en cada uno de los mecanismos celulares mencionados. Se incluyen algunas aproximaciones terapéuticas relacionadas con los mecanismos descritos. Se finaliza con un diagrama general que resume los principales aspectos discutidos.

Palabras clave:
Apoptosis
Daño cerebral
Excitoxicidad
Neuroinflamación
Neuroglía
Traumatismo craneoencefálico
Abstract

Traumatic brain injury (TBI) is a worldwide health problem that is especially prevalent in young adults. It is characterized by one or more primary injury foci, with secondary spread to initially not compromised areas via cascades of inflammatory response, excitotoxicity, energy failure conditions, and amplification of the original tissue injury by glia. In theory, such progression of injury should be amenable to management. However, all neuroprotective drug trials have failed, and specific treatments remain lacking. These negative results can be explained by a neuron centered approach, excluding the participation of other cell types and pathogenic mechanisms. To change this situation, it is necessary to secure a better understanding of the biological mechanisms determining damage progression or spread. We discuss the biological mechanisms involved in the progression of post-trauma tissue damage, including the general physiopathology of TBI and cellular mechanisms of secondary damage such as inflammation, apoptosis, cell tumefaction, excitotoxicity, and the role of glia in damage propagation. We highlight the role of glia in each cellular mechanism discussed. Therapeutic approaches related to the described mechanisms have been included. The discussion is completed with a working model showing the convergence of the main topics.

Keywords:
Apoptosis
Brain injury
Excitotoxicity
Neuroinflammation
Neuroglia
Traumatic brain injury

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