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Vol. 36. Núm. 2.
Páginas 155-157 (Marzo 2012)
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Páginas 155-157 (Marzo 2012)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.medin.2011.04.010
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Mucormicosis fatal no sospechada en UCI
Fatal mucormycosis not suspected in the ICU
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P. Lara-Aguayo??
Autor para correspondencia
med030988@gmail.com

Autor para correspondencia.
, C. De La Fuente-Martos, E. Morán-Fernández, F. Soriano-Rodríguez, M. Rojas-Amezcua, E. Aguilar-Alonso
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias (Unidad de Cuidados Intensivos), Hospital Infanta Margarita, Córdoba, España
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Figuras (2)
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La infección fúngica invasiva (IFI) es un problema creciente en enfermos críticos como causa de mortalidad y morbilidad significativas. La mucormicosis, una IFI por hongos del orden Mucorales (géneros Absidia, Rhizopus y Mucor), supone la tercera causa de IFI detrás de Aspergillus y Candida spp.1. La puerta de entrada es habitualmente el tracto respiratorio y, en menor frecuencia, piel y tubo digestivo. Progresan invadiendo los vasos sanguíneos, causando trombosis y necrosis de los tejidos infectados. Las formas de presentación más habituales son la forma rinocerebral (39%), pulmonar (24%) y cutánea (19%). Los principales factores de riesgo descritos son la diabetes, el trasplante de médula ósea y órganos sólidos, y las enfermedades malignas2,3.

Presentamos el caso de un varón de 76 años que ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante el postoperatorio inmediato de una perforación intestinal. Sus antecedentes son: diabetes que trata con dieta, hipertensión, bronquitis crónica leve y leucemia linfoide crónica (LLC) en fase de recidiva, que fue tratada a principios de 2009 con fludarabina+ciclofosfamida+rituximab, y en enero de 2010 con ciclofosfamida+prednisolona (1mg/kg/día). El enfermo ingresa un mes después del segundo ciclo por malestar general y fiebre, tos no productiva y dolor en hemiabdomen izquierdo de tres semanas de evolución. La exploración describe sibilancias escasas y roncus en ambas bases; hemograma con leucocitos, 184.000/μl (97% linfocitos, 0,7% neutrófilos y 1,6% monocitos); hemoglobina, 9,4g/dl, y plaquetas, 107.000/μl. Dos días después el enfermo sigue febril, con dolor periumbilical continuo e irradiado a flanco izquierdo. La tomografía computarizada (TC) abdominal describe un absceso esplénico de 8×10cm, y una lesión en forma de cuña indicativa de infarto esplénico (fig. 1). El mismo día se realiza esplenectomía, apreciando macroscópicamente infarto esplénico abscesificado. El enfermo continúa febril, por lo que 10 días después del ingreso se realiza una nueva TC que muestra una perforación intestinal, y se interviene de forma urgente. En el parte quirúrgico se describe una peritonitis fecaloidea secundaria a perforación ileal y del ángulo esplénico del colon. Se realiza sutura de perforación ileal y Hartmann.

Figura 1.

Infarto esplénico abscesificado en corte de TC.

(0,1MB).

El enfermo ingresa en UCI desde quirófano en situación de shock séptico con fallo hemodinámico, respiratorio y renal, falleciendo cuatro días después. En los estudios microbiológicos crece Enterococcus faecium en líquido ascítico y E. coli en hemocultivos, que se tratan con meropenem y linezolid. Los informes de anatomía patológica llegan a UCI después del fallecimiento e informan de bazo con infiltración linfoide e infarto polar con oclusión vascular por hifas de Mucor. El intestino grueso presenta inflamación aguda indicativa de perforación, oclusión vascular y colonización del tejido necrótico y grasa mesentérica con hifas de Mucor (fig. 2).

Figura 2.

A: tinción de Gomori. Vaso esplénico con hifas y esporas tanto intravasculares como extravasculares. B: tinción PAS. Tejido adiposo mesentérico con hifas y esporas.

(0,6MB).

La localización gastrointestinal de la mucormicosis supone alrededor del 7% de los casos, afectando al estómago (57%), colon (32%) e íleon (7%)3,4. Se ha descrito en prematuros, enfermos con desnutrición, diálisis peritoneal, por ingesta de alimentos contaminados y en enfermos inmunodeficientes5. La mortalidad es del 85%, en relación, sobre todo, con hemorragia gastrointestinal o peritonitis por perforación intestinal. En los enfermos hematológicos la presentación habitual es pulmonar (64%), rinocerebral o maxilofacial (20%) y sistémica (8%), ocupando la forma intestinal una posición muy marginal (< 2%)1,6. El contexto suele ser una leucemia aguda o linfoma que han desarrollado una neutropenia severa (neutrófilos < 0,5×109/l) secundaria a la enfermedad o al régimen de quimioterapia agresiva. Es la neutropenia, por su grado de severidad y duración, la que se manifiesta como el factor de riesgo más importante. La LLC como enfermedad fundamental en enfermos con mucormicosis es excepcional. La presentación clínica de la mucormicosis intestinal es inespecífica: fiebre, dolor abdominal difuso o diarrea. El diagnóstico se realiza post mortem en la mitad de los casos. Las técnicas de imagen (TC) y la anatomía patológica de muestras de biopsia soportan el diagnóstico, siempre difícil. El estudio microbiológico es muy poco rentable6. El estudio anatomopatológico muestra hifas grandes, no septadas, con típicas ramificaciones en ángulo recto apreciables con tinción de hematoxilina-eosina y plata-metenamina de Gomori. El tratamiento de la mucormicosis intestinal es combinado, quirúrgico, con resección de la mayor parte de los tejidos infectados, y médico, con antifúngicos, sobre todo anfotericina B liposomal5,7.

Nuestro enfermo es un caso poco frecuente que debe obligarnos a ampliar el campo de sospecha. En él coinciden factores de riesgo como la diabetes y la enfermedad hematológica, que condicionan un estado de la inmunidad, sobre todo celular, muy alterado. El enfermo presentaba una LLC avanzada (estadio IV de RAI) en fase de recidiva, y había sido tratado con análogos de las purinas (capaces de producir mielosupresión e inmunosupresión durante meses), esteroides y ciclofosfamida. Sin embargo, la ausencia de neutropenia no llamó la atención sobre la posibilidad de infecciones oportunistas. La presentación clínica es inespecífica, con fiebre prolongada, síntomas respiratorios y dolor abdominal. El infarto esplénico muestra una forma de presentación típica por invasión vascular del hongo. Asimismo, la perforación de íleon y colon que presenta posteriormente es secundaria a necrosis por trombosis vascular, con demostración histológica de infección en la pared intestinal y la grasa mesentérica. La localización de todas estas complicaciones en el flanco izquierdo, con evidente continuidad anatómica, apoya la sospecha de una puerta de entrada intestinal. De cualquier forma, no podemos descartar la puerta de entrada respiratoria y diseminación posterior hematógena, que es, en las dos series descritas en enfermos hematológicos, la puerta de entrada más habitual1,5. Los estudios microbiológicos en nuestro enfermo demostraron bacteriemia por E. coli y E. faecium en el líquido ascítico, y no hicieron más que abundar en la sospecha de peritonitis secundaria, no siendo útiles para descubrir el hongo a tiempo de ser tratado.

En resumen, el caso presentado de mucormicosis intestinal y esplénica es uno más de los casos diagnosticados tarde y sin posibilidad de tratamiento adecuado. Creemos que existe una posibilidad de tratamiento precoz si aumentamos el grado de sospecha sobre infecciones por hongos oportunistas como Mucor en enfermos inmunodeficientes. Deberemos mejorar en estos casos la comunicación con el laboratorio de anatomía patológica y hacer posible el diagnóstico precoz como única oportunidad de éxito.

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CID, 48 (2009), pp. 1743-1751
Copyright © 2011. Elsevier España, S.L. y SEMICYUC
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