Uno de los motivos de la reanimación cardiopulmonar (RCP) refractaria que puede pasar inadvertido es el vasoespasmo coronario mantenido por la administración de adrenalina intravenosa.
Presentamos el caso de un varón de 46 años con antecedentes de tabaquismo, enolismo, criterios clínicos de bronquitis crónica y probable síndrome de apnea-hipopnea del sueño que, mientras dormía, presentó cuadro de rigidez generalizada, con desviación de la mirada hacia arriba y cianosis. Se avisó al servicio de emergencias, que lo encontró en fibrilación ventricular de grano fino; se iniciaron maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada, se sedorrelajó, intubó y conectó a ventilación mecánica. Por fibrilación ventricular recurrente, se desfibriló hasta en cinco ocasiones, se administraron 2 mg de adrenalina y 3 mg de atropina. A su ingreso se realizó coronariografía urgente, mostrando las tres ramas principales con espasmo severo difuso (fig. 1A y B). Durante el procedimiento presentó dos episodios más de fibrilación ventricular. Con la administración de nitroglicerina intracoronaria, se resolvió completamente el vasoespasmo (fig. 1C). La evolución del paciente fue hacia la estabilidad hemodinámica, presentando como complicación encefalopatía postanóxica severa.
El vasoespasmo coronario es una causa poco frecuente de muerte súbita, pero a menudo se subestima y es susceptible de tratamiento1. Está descrito tras la administración de varios fármacos como dobutamina, isoproterenol y adrenalina2,3,6. La adrenalina es un agonista simpaticomimético (α y β) utilizado habitualmente en la reanimación cardiopulmonar. Produce cronotropismo e inotropismo positivos (por estimulación de los receptores β1). La estimulación de los receptores α induce vasoconstricción del sistema vascular periférico a nivel coronario, y a concentraciones plasmáticas terapéuticas, la adrenalina produce vasodilatación por predominio del efecto β2 sobre el α, relación que se invierte si la adrenalina alcanza concentraciones séricas elevadas, pudiendo inducir vasoespasmo coronario3. Se han ido publicando varios casos en que los pacientes recibieron adrenalina durante la reanimación cardiopulmonar5,6 y en otras situaciones (accidentalmente o por reacción anafiláctica)2,3, objetivandose signos de vasoespasmo coronario. En 1984 se describió por primera vez la utilización con éxito de nitroglicerina endovenosa a dosis altas durante la reanimación de un paciente en parada cardiorrespiratoria4. Otro estudio realizado en cerdos7 también demostró los beneficios de la nitroglicerina tras una reanimación prolongada. La presión de perfusión coronaria, así como el flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo y el flujo cerebral global, fue mayor en los animales que recibieron nitroglicerina combinada con adrenalina y vasopresina frente a los que recibieron sólo adrenalina.
Sin embargo, la utilización de los fármacos vasodilatadores está limitada porque disminuyen la presión arterial sistémica. Si los nitratos se administran cuidadosamente, la hipotensión severa es poco probable en pacientes sin cardiopatía de base. Por el contrario, obtendremos vasodilatación coronaria, la consecuente reperfusión miocárdica y un gasto cardíaco satisfactorio8. Otra opción para poder administrar los nitratos necesarios y evitar las catecolaminas puede ser la utilización de una asistencia circulatoria9.
Por lo tanto, en pacientes que no recuperen circulación espontánea mediante la administración de adrenalina, debe tenerse en cuenta el vasoespasmo coronario, considerarse la administración de nitroglicerina4,5 y reducir al mínimo la dosis de catecolaminas.
