La reanimación masiva con líquidos, cirugía de abdomen, íleo, etc, produce hipertensión intraabdominal (HIA) en entre el 30 y el 80% de los pacientes críticos1; la incidencia es muy variable, así como el nivel de presión intraabdominal (PIA), que tiene implicaciones clínicas2. Por otro lado, la exploración clínica no es suficiente para determinar si hay o no HIA3 y se recomienda medir la presión intravesical4,5. Estos factores dificultan el manejo de estos pacientes, pero si no se considera el aumento de PIA, esta repercute sobre los demás compartimentos del organismo, favorece el síndrome policompartimental y el fallo multiorgánico1,6.

La transmisión de presión abdominal al compartimento torácico aumenta la rigidez del tórax7, comprime el pulmón8 y produce un aumento de la presión en la vía aérea. Determinar en un paciente con ventilación mecánica si las altas presiones en el respirador se deben a rigidez torácica o pulmonar no está al alcance de la exploración clínica, especialmente en casos de síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA)9. Para esto es necesario medir la presión abdominal y esofágica, que tiene, por lo tanto, implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Permite diferenciar la rigidez torácica de la pulmonar, modificar los parámetros del respirador, especialmente del nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP), así como utilizar medidas para disminuir la presión abdominal. Por lo tanto, parece necesario valorar el efecto de la presión intraabdominal en el sistema respiratorio2. Sin embargo, en la práctica habitual no se mide la presión esofágica10, lo que se ha atribuido a la necesidad de un equipo adicional o de respiradores con sofisticados sistemas de monitorización y estas mediciones suelen ser utilizadas de forma aislada en estudios de investigación.

El objetivo de nuestro estudio es evaluar la correlación entre las presiones abdominal y torácica en pacientes con sospecha de hipertensión abdominal, sin utilizar dispositivos adicionales a los utilizados en pacientes críticos.

Estudiamos a 27 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en ventilación mecánica controlada, con sedación profunda (seis puntos en la escala de Ramsay) y, ocasionalmente, relajación muscular. Medimos la presión abdominal y esofágica por el riesgo de hipertensión abdominal y dificultades en la ventilación mecánica. El estudio fue autorizado por el comité ético del hospital y no se realizó ninguna intervención en el manejo habitual de estos pacientes.

Las características de los pacientes y los parámetros de ventilación los mostramos en las tablas 1 y 2. En 10 de los 27 pacientes la PIAest fue mayor de 12mmHg (37%). El coeficiente de correlación entre la presión intraabdominal estática (PIAest, 10±3 [3-21] mmHg) y dinámica (PIAdin, 2,4±1,6 [1-7]) fue 0,4 (p=0,04), 0,5 en el grupo con hipertensión abdominal (PIAest, 14±2 [12-21] mmHg) y de 0,3 en los pacientes sin HIA (n=17; PIAest, 8±2 [3-11] mmHg) (fig. 1). La PIAdin fue independiente de la presencia o no de HIA (sin HIA, 2,2±1,7 [1-7] mmHg vs. HIA, 2,8±1,4 [1-5] mmHg; p=0,4). La presión esofágica estática fue 11±5 (2-27) cmH2O y la dinámica, 7±4 (2-24) cmH2O. Considerando la presencia o no de HIA, Pesoest fue de 9±4 vs. 7±3cmH2O (p=0,2) y Pesodin, 6±2 vs. 4±3cmH2O (p=0,3), respectivamente. La correlación de la presión abdominal estática (11±5 [2-27] cmH2O) con la presión esofágica fue de 0,5 (p=0,003) y de 0,4 (p=0,03) con Pesodin. La correlación de la PIAest con la distensibilidad de la pared torácica fue de –0,69 (p<0,001) y de –0,56 (p=0,002) con la distensibilidad del sistema respiratorio. Las distensibilidades del sistema respiratorio, pulmonar y torácico estaban disminuidas (31±8, 52±22, 105±50ml/cmH2O, respectivamente). El coeficiente de correlación entre PIAest y Cpt utilizando una ecuación exponencial (y=axb) aumenta a –0,81 (fig. 2), no se modifica entre PIAest y la presión esofágica estática o dinámica. En los pacientes con HIA la distensibilidad de la pared torácica fue significativamente menor que en los pacientes sin HIA (81±31 vs. 118±55ml/cmH2O; p=0,02). Las distensibilidades del sistema respiratorio y pulmonar no fueron significativamente inferiores (fig. 3) (Csr, 28±9 vs. 33±7cmH2O y Cp, 50±21 vs. 54±23). La presión esofágica estática no se correlaciona con la distensibilidad de la pared torácica (r=0,01).

Figura 1.

Relación entre la presión intraabdominal estática (PIAest, eje x) y la presión esofágica estática (Pesoest, eje y izquierdo, circulos en negro). Línea continua ajuste a regresión lineal, Pesoest, 3,2±0,7·PIAest y relación con la presión intraabdominal dinámica (PIAdin, eje y derecho, círculos en blanco), ajuste en línea discontinua; PIAdin, 0,7±0,15·PIAest. El aumento de presión abdominal se relaciona con la rigidez torácica y abdominal, pero hay una amplia variabilidad entre pacientes, que posiblemente cause la débil correlación. En la práctica, dentro del rango de presiones estudiado, cuando la palpación del abdomen es anormal (PIAdin, estimador de la distensibilidad abdominal), no podemos inferir el cambio en la presión intraabdominal ni intratorácica.

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Figura 2.

Eje x. Presión intraabdominal estática (mmHg). Eje y, distensibilidad de la pared torácica (ml/cmH2O). Línea negra, ajuste a un modelo lineal (Cpt= -8,92 - PIAest + 201). Línea gris, ajuste a un modelo exponencial (Cpt = 510-PIAest-0,73). Línea discontinua, PIAest, 12mmHg (HIA).

(0,07MB).

Figura 3.

Gráfico box-plot. Eje y. Distensibilidad: ml/cmH2O. Eje x. Componentes de la distensibilidad: Csr, Cp, Cpt. Distensibilidad del sistema respiratorio, pulmonar y pared torácica. 0, 1, sin y con hipertensión abdominal, respectivamente.

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En seis pacientes que recibían ventilación con PEEP ≥ 10cmH2O las presiones en el abdomen y el tórax tienden a ser más altas, pero no de forma significativa respecto a los paciente con PEEP menor de 10cmH2O (PIAest 13±3 vs. 10±3mmHg; Pesoest 9±2 vs. 8±4mmHg).

Los resultados de nuestro estudio demuestran que en pacientes con factores de riesgo de hipertensión abdominal las presiones intraabdominal e intratorácica son muy variables. En un tercio de los casos encontramos hipertensión abdominal, grupo de pacientes en el que las presiones intratorácicas son más altas y, sobre todo, tienen una mayor rigidez torácica.

La presión vesical es el estándar5 para estimar la PIA, pero es necesario que el contenido del abdomen actúe como un único compartimento para que la presión vesical refleje la PIA7,18. De lo contrario, la presión intraorgánica (vesical, gástrica, etc.) será variable7,18 y la presión vesical puede no reflejar la presión intraperitoneal19. La PIA que medimos fue más alta que la referida en pacientes con ventilación mecánica (5-7mmHg)11, pero similar a la descrita cuando hay factores de riesgo de HIA (14±120, 11±021 mmHg) o HIA (15±3mmHg1,22). Estos valores más altos de PIA facilitan que el abdomen tenga una mecánica hidráulica y la presión intravesical refleje la presión intraperitoneal6. Encontramos hipertensión abdominal en, aproximadamente, un tercio de los pacientes estudiados y los valores medidos fueron muy variables de unos pacientes a otros. Esta dispersión de valores ha sido descrita en otros estudios, en pacientes con afección médica (8-36mmHg)1,3,6, quirúrgica y en politraumatizados (2-94mmHg)23. Además, coincidiendo con estudios previos21, la distensión del abdomen objetivada por la PIAdin mostró una débil correlación con la presión abdominal (PIAest). Estos factores indican que en pacientes con factores de riesgo de HIA es necesario medir la PIA, ya que la valoración clínica es insuficiente, al menos dentro del rango de presiones que mostraban los pacientes estudiados.

La presión esofágica al final de la espiración se ha utilizado poco para estimar la presión pleural, principalmente porque el peso del mediastino influye en esta medida. Pero se ha demostrado que este artefacto representa menos de 5cmH2O24, que representa un pequeño porcentaje dentro del rango de presión esofágica estática descrita en estos pacientes2. Así, los valores que obtuvimos son similares a los referidos en pacientes con SDRA (10-12cmH2O)25, aunque también se han descrito valores más altos (17±5cmH2O)10. Por el contrario, con respiración espontánea en posición supina la presión es más baja (0,7-5,3cmH2O)26. Esta diferencia no se debe a la ventilación mecánica, pues esta no cambia la mecánica de la caja torácica27 y se han referido valores de –0,8±1,9cmH2O28. Pero en pacientes críticos con respirador, múltiples factores cambian la mecánica de la caja torácica (obesidad, edema, cirugía abdominal, etc.) y el rango de la presión esofágica es muy amplio e impredecible (4-32cmH2O2).

Con más frecuencia se utiliza la variación respiratoria de la presión esofágica (Pesodin) para valorar la distensibilidad del tórax29. Los valores que obtuvimos fueron más altos que los previamente referidos en pacientes con fallo respiratorio agudo (4±4cmH2O)10 y de acuerdo con otros estudios encontramos que el aumento de PIA produce un aumento en la rigidez de la pared torácica17,29. Así Gattinoni et al30 refieren un coeficiente de correlación de 0,84 en pacientes con valores de PIA de 5-35mmHg. Pero también se han descrito resultados opuestos, sin correlación entre la distensibilidad torácica y la PIA con valores de 16±3 y 19,3±7,8mmHg17,31. Esta discrepancia se ha atribuido al diferente rango de PIA que presentaban los pacientes de estos estudios, pero posiblemente intervienen otros factores32. Fundamentalmente, la distensibilidad de la pared abdominal33, torácica34 y pulmonar35 que amortiguan los cambios de presión torácica hasta los 20mmHg de PIA31,35. De este modo, la transmisión de PIA al tórax puede variar entre el 25 y el 80%36,37, lo que indica que la interacción mecánica entre el abdomen y el tórax es compleja38. De acuerdo con esto, nuestros resultados muestran que un modelo exponencial se ajusta mejor a la relación entre presión abdominal y distensibilidad torácica.

Medimos la distensibilidad respiratoria sin interrumpir la ventilación, por tanto en la presión elástica hay un componente resistivo, debido principalmente a la viscoelasticidad del tórax. Pero este es poco importante, como se ha demostrado en pacientes con obesidad mórbida39. Los componentes de la distensibilidad del sistema respiratorio que medimos son similares a los descritos en estos pacientes40. La distensibilidad de la pared torácica fue un 37% menor que en pacientes anestesiados (105±50ml/cmH2O vs. 167ml/cmH2O; p=0,001)41, por lo tanto, la distensibilidad del sistema respiratorio subestima a la distensibilidad pulmonar. La distensibilidad torácica no se correlacionó con la presión esofágica estática, esto ha sido referido en otros estudios2,17 y se ha atribuido a que la distensibilidad torácica está influida por el volumen de ventilación y la distensibilidad del sistema respiratorio42. Pero en este tipo de pacientes, posiblemente el principal factor es el peso del abdomen sobre el esófago, puede aumentar la presión esofágica estática sin modificar la distensibilidad torácica43, como se ha demostrado en sujetos con obesidad mórbida44. En nuestro estudio puede influir el método que utilizamos para medir la presión esofágica, con catéter lleno de suero. Aunque este método ha sido previamente utilizado en estudios clínicos45, puede haber un artefacto cuando hay un gradiente hidrostático de presión entre el extremo distal del catéter y el transductor46. Esto no influye en el método de referencia de medida de la presión esofágica (catéter con balón)47, pero tampoco este método es exacto, debido a la posición y el volumen del balón48.

En resumen, los resultados de nuestro estudio indican que en pacientes con factores de riesgo de hipertensión abdominal es necesario medir la presión abdominal, ya que la valoración clínica es insuficiente y estos pacientes presentan un descenso de la distensibilidad torácica. La medida de la presión esofágica permite valorar más adecuadamente la mecánica respiratoria y posiblemente optimizar la ventilación mecánica en pacientes con hipertensión abdominal.