El síndrome de Kounis (SK) fue descrito en 1991 por Kounis y Zavras como la aparición simultánea de eventos coronarios agudos y reacciones alérgicas anafilácticas o anafilactoides. Engloba conceptos como el de angina alérgica e infarto alérgico y se ha descrito en relación con picaduras de insectos, ingesta de fármacos y alimentos, exposiciones ambientales y condiciones médicas varias. Se desconoce su incidencia real ya que, la mayoría de lainformación proviene de casos clínicos o pequeñas series.
En el presente artículo se exponen los aspectos clínicos, diagnósticos, fisiopatología y tratamiento de este síndrome.
Kounis syndrome was described in 1991 by Kounis and Zavras as the coincidental occurrence of acute coronary syndromes with allergic reactions (anaphylactic or anaphylactoid).
Today, allergic angina and allergic myocardial infarction are referred to as Kounis syndrome, and the latter has been reported in association with a variety of drugs, insect stings, food, environmental exposures and medical conditions, among other factors.
The incidence is not known, as most of the available information comes from case reports or small case series. In this article, the clinical aspects, diagnosis, pathogenesis, related conditions and therapeutic management of the syndrome are discussed.
El síndrome de Kounis (SK) fue descrito en 1991 por Kounis y Zavras como la aparición simultánea de eventos coronarios agudos y reacciones alérgicas anafilácticas o anafilactoides1.
En un editorial de 1998 Braunwald apuntó que la angina vasoespástica podía ser inducida por reacciones alérgicas, con mediadores como la histamina y los leucotrienos actuando en el músculo liso de las arterias coronarias2. Así la angina alérgica y el infarto agudo alérgico se han reconocido como el SK3. Aún hoy es poco conocido y la mayoría de la información disponible sobre el mismo proviene de la descripción de casos clínicos, casi 300 en la literatura, la mayoría en adultos y alguno excepcional en niños4. Se han descrito múltiples causas como fármacos, picaduras de insectos, alimentos, exposiciones ambientales y condiciones médicas, entre otros5,6.
Datos recientes del estudio ARIAM7 señalan que el infarto agudo de miocardio con elevación transitoria del segmento ST, en el que se incluirían probablemente la mayoría de los casos de SK, representan el 4,6% de todos los casos de síndrome coronario agudo que ingresan en unidades de cuidados intensivos (UCI), pero solo una parte muy pequeña de ellos tendría esta etiología.
ClasificaciónEl SK se ha dividido en dos subtipos8:
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Tipo I (sin enfermedad coronaria): dolor torácico durante una reacción alérgicaaguda en pacientes sin factores de riesgo ni lesiones coronarias en los que el evento alérgico induce un espasmo coronario que produce dolor torácico y cambios electrocardiográficos secundarios a isquemia, mientras que las enzimas cardiacas pueden ser normales o reflejar la progresión hacia un infarto agudo de miocardio. La explicación para este tipo sería la disfunción endotelial y/o angina microvascular.
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Tipo II (con enfermedad coronaria): dolor torácico en el transcuros de una reacción alérgica aguda, en pacientes con enfermedad ateromatosa preexistente, conocida o no. La liberación aguda de mediadores puede inducir la erosión o rotura de la placa, ocasionando clínicamente un infarto agudo de miocardio.
En los últimos años se ha propuesto un tercer tipo que incluiría a pacientes con trombosis de los stents farmacoactivos9 en quienes la tinción con Giemsa y hematoxilina-eosina muestra la presencia de mastocitos y eosinófilos respectivamente10.
Tres entidades se han relacionado hasta la fecha con el síndrome de Kounis:
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La miocardiopatía de Tako-tsubo11 (miocardiopatía inducida por estrés que afecta al ventrículo izquierdo produciendo hiperquinesia en la base del mismo e hipoquinesia en el ápex y parte media). Estas alteraciones estarían ocasionadas por la acción de mediadores inflamatorios al igual que el SK.
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Vasculopatía coronaria en transplante alogénico cardiaco.
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Miocarditis por hipersensibilidad. En ambos casos existe una causa alergológica, en el SK afectando las coronarias y en la miocardiopatía al músculo cardiaco y al sistema de conducción. Clínicamente pueden ser indistinguibles, precisando para el diagnóstico diferencial RMN y en ocasiones biopsia cardiaca12.
Múltiples agentes pueden dar lugar al SK, como se refleja en la tabla 1.
Etiología del síndrome de Kounis
| Exposiciones ambientales | Picadura de avispa, abeja, hormiga, medusa |
| Mijo | |
| Hiedra venenosa | |
| Látex | |
| Veneno víbora, otros | |
| Humos diésel | |
| Gas sarín | |
| Corte de césped | |
| Enfermedades y condiciones médicas | Angioedema |
| Asma bronquial | |
| Urticaria | |
| Alimentos | |
| Anafilaxia relacionada con el ejercicio | |
| Mastocitosis | |
| Síndrome de Churo-Strauss | |
| Stents intracoronarios farmacoactivos | |
| Dispositivos intracardiacos | |
| Miocardiopatía de Takotsubo | |
| Fármacos | |
| Analgésicos | Dipirona |
| Anestésicos | Etomidato |
| Antibióticos | Ampicilina, ampi/sulbactam, amoxicilina, amikacina, cefazolina, cefoxitina, cefuroxima, penicilina, vancomicina, ciprofloxacino |
| Anticolinérgicos | Trimetafán |
| AINES | Diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno |
| Antineoplásicos | 5-fluorouracilo, carboplatino, cisplatino, ciclofosfamida, interferón |
| Contrastes | Indigodindisulfonato, lohexol, loxaglato |
| Corticoides | Betametasona, hidrocortisona |
| Desinfectantes cutáneos | Clorhexidina, povidona yodada |
| Relajantes musculares | Cisatracurio, rocuronio |
| Inhibidores de la bomba de protones | Lansoprazol, omeprazol |
| Trombolíticos y anticoagulantes | Heparina, estreptoquinasa, uroquinasa, lepirudina, hirudina, bivalirudina |
| Otros | Alopurinol, enalapril, esmolol, insulina, protamina, Yodo, parches de nicotina, mesalamina, bupropion, toxoide tetánico |
En el caso de las picaduras de himenópteros (abejas y avispas), el veneno contiene proteínas, péptidos y aminas vasoactivas que pueden causar cardiotoxicidad directa pero comportarse también como alérgenos y activar los mastocitos13.
Cualquier fármaco es susceptible en teoría, de desencadenar una reacción alérgica, y por tanto potencialmente de ser agente causal del SK. En la práctica los fármacos que con mayor frecuencia se han descrito como implicados en este síndrome son betalactámicos, AINES, anestésicos generales y medios de contraste yodado14–16.
La ingesta de alimentos (mariscos y kiwi), el látex, y el veneno de serpiente son otras posibles causas.
En el apartado de enfermedades relacionadas cabe destacar la mastocitosis. Es una entidad caracterizada por una proliferación clonal de mastocitos y clínicamente cursa con cuadros de anafilaxia de repetición. Los pacientes presentan niveles elevados de triptasa sérica fuera de los episodios de anafilaxia y el diagnóstico definitivo debe realizarse con biopsia de médula ósea.
Los cuerpos extraños también pueden causar reacciones alérgicas y SK, incluidos los stents, ya sean convencionales o farmacoactivos17,18. En una revisión reciente, Chen et al.19 encuentran que los pacientes con pruebas epicutáneas o del parche positivas para los componentes metálicos de los stents (níquel y molibdeno) tienen tendencia a una mayor tasa de trombosis del stent respecto a los que no las presentan. Por otra parte, los eventos coronarios nuevos tras la implantación de stents farmacoactivos pueden representar no solo un fenómeno local sino una reacción de hipersensibilidad generalizada, que incluye la liberación de mediadores capaces de inducir fenómenos trombóticos y/o de vasoconstricción. Se han descrito en la literatura casos de espasmo severo difuso y espasmo simultáneo en varias arterias coronarias tras la implantación de estos stents. La inducción de espasmo coronario en una arteria diferente a la del stent, así como la trombosis múltiple no solo en las arterias coronarias apoya esta teoría20. La histología de pacientes que murieron a causa de la trombosis del stent demuestra infiltrados eosinofílicos y pobre curación de la íntima, y los trombos extraídos contienen infiltrados de neutrófilos y eosinófilos21. Además, estos y otros pacientes reciben antiagregantes como el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel, sustancias potencialmente antigénicas22.
FisiopatologíaAlérgenos como alimentos, veneno de insectos, contrastes yodados o fármacos inducen la degranulación de los mastocitos, ocasionando la liberación local y a la circulación sistémica de múltiples mediadores vasoactivos (histamina, leucotrienos, serotonina) y proteasas (triptasa, quimasa)23.
La histamina y los leucotrienos son potentes vasoconstrictores coronarios mientras que la triptasa y la quimasa activan las metaloproteinasas desencadenando la degradación del colágeno e induciendo erosión o rotura de la placa de ateroma iniciando de esta forma el evento coronario.
La histamina cardiaca actúa sobre cuatro tipos de receptor y cada uno puede contribuir a la severidad del daño miocárdico alérgico. El receptor H1 media la vasocontricción coronaria, mientras que el H2 media en menor grado la relajación coronaria. La interactuación entre ambos causa un descenso en la tensión arterial diastólica y un aumento de la presión de pulso. El H3 inhibe la liberación de noradrenalina y el H4 regula la quimiotaxis de los mastocitos, eosinófilos y linfocitos, causando un cambio en la forma de los eosinófilos y favoreciendo la adhesión de moléculas24. Además la histamina puede activar las plaquetas, potenciar la respuesta de agregación de otros agonistas como la adrenalina o la trombina24,25, así como inducir la expresión y actividad del factor tisular, que es una enzima fundamental en la cascada de la coagulación favoreciendo finalmente la formación de trombina.
Factores tisularesLa quimasa convierte la angiotensina I en II, que actúa por medio de receptores en las células de la media de las arterias coronarias, de forma sinérgica con la histamina para agravar el espasmo coronario26.
No todos los pacientes que sufren una reacción alérgica desarrollan un evento coronario y no está claro qué determina que esto ocurra. Se ha sugerido que existe un nivel límite de la activación de mastocitos y liberación de mediadores por encima del cual tiene lugar el espasmo coronario o la erosión/rotura de la placa. Dicho límite estaría íntimamente asociado al lugar donde ocurre la reacción antígeno-anticuerpo, el área de exposición, la liberación de mediadores y, por supuesto, la gravedad de la reacción alérgica27.
Se ha postulado que existen puntos comunes entre el SK y la cardiopatía isquémica no desencadenada por una reacción alérgica. De hecho, se ha observado que, en pacientes con síndromes coronarios no coincidentes con reacciones alérgicas, existen niveles elevados en sangre y orina de mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos, tromboxanos, interleukina 6 e incluso triptasa) comparándolos con sujetos sanos.
Incluso hay evidencias suficientes para sugerir que las células inflamatorias que infiltran las placas de ateroma (mastocitos, macrófagos y linfocitos T) lo hacen anteriormente a la erosión de las mismas y no solo como una respuesta inflamatoria aguda durante el evento coronario. Estos datos podrían tener implicaciones futuras para identificar pacientes de riesgo o planificar estrategias terapéuticas.
DiagnósticoEs eminentemente clínico y se basa en objetivar síntomas y signos sugestivos de una reacción alérgica aguda y un evento coronario agudo coincidentes en el tiempo. El paciente presentará un síndrome coronario que puede manifestarse como malestar general, dolor torácico de características anginosas, cortejo vegetativo y simultáneamente síntomas típicos de una reacción anafiláctica: hipotensión en el contexto de contacto con alérgeno conocido, síntomas cutáneos (rash, urticaria, angioedema), respiratorios (disnea, sibilancias, disfonía, estridor) y/o digestivos (dolor abdominal, náuseas, vómitos).
El síndrome coronario incluye angina inestable, con o sin datos de vasoespasmo y/o infarto agudo de miocardio, que se acompaña de alteraciones electrocardiográficas y/o elevación de enzimas cardiacas. (Los síntomas más frecuentes y las alteraciones electro-cardiográficas se recogen en la tabla 2).
Hallazgos clínicos y electrocardiográficos
| Síntomas | Signos | Electrocardiograma |
| Dolor torácico | Hipotensión arterial | T negativa o aplanada |
| Disnea | Diaforesis | Ascenso/descenso del ST |
| Debilidad | Palidez | QRS ancho |
| Malestar | Palpitaciones | Prolongación del QT |
| Náuseas | Bradicardia | Taquicardia sinusal |
| Vómitos | Taquicardia | Bradicardia sinusal |
| Disfagia | Parada cardiorrespiratoria | Ritmo nodal |
| Síncope | Fibrilación auricular | |
| Prurito | Extrasístoles | |
| Urticaria | Bigeminismo |
La historia clínica es fundamental para poder obtener una relación causa-efecto temporal con el posible desencadenante. En este sentido debemos recoger además de los datos habituales, los posibles antecedentes alergológicos (posible alergia a látex-frutas, alergias medicamentosas previas, y circunstancias como picaduras de insectos o ingesta reciente de fármacos que puedan pasar inadvertidos como AINES).
No existe una prueba patognomónica del SK. Ante la sospecha del mismo debemos realizar:
- 1.
Electrocardiograma: Aunque el hallazgo más frecuente en el electrocardiograma es el ascenso del segmento ST en las cuatro derivaciones anteriores e inferiores, puede ser normal o mostrar hallazgos inespecíficos. La arteria coronaria derecha es la más frecuentemente afectada por vasoespasmo, aunque se desconoce el motivo. (tabla 2)
- 2.
Pruebas de laboratorio: van encaminadas, por una parte a objetivar el daño cardiaco y son las que habitualmente solicitaríamos en pacientes con un síndrome coronario agudo (enzimas cardiacas, hemograma, niveles de colesterol, dímero D) y por otra parte, a evidenciar una posible reacción alérgica (niveles de triptasa28, histamina, productos del ácido araquidónico, interleucinas, factor de necrosis tisular, complemento, eosinofilia, IgE total e IgE específicas). Las guías recomiendan determinación de triptasa, histamina, complemento, eosinófilos e IgE total. La normalidad de estos parámetros no excluye la posibilidad de una reacción alérgica previa.
El nivel de triptasa según la Guía Galaxia es la prueba más útil para el diagnóstico de anafilaxia. Tiene una sensibilidad del 73% y una especificidad del 98%, parámetros que aumentan si la determinación de hace de forma seriada. Se aconseja realizar un mínimo de tres determinaciones: tras instaurar el tratamiento farmacológico de forma inmediata a la reacción, a las dos horas del comienzo de los síntomas, y a las 24 horas. Suele volver a sus valores normales entre 6 y 9 horas después de la reacción.
La determinación de triptasa sérica es un marcador de actividad mastocitaria más práctico que la determinación de histamina plasmática. Esto se debe a que la vida media de esta última es de 60 minutos, con un pico máximo a los 5-10 minutos de iniciada la reacción, frente a los 90 minutos de la triptasa, lo que facilita su uso. Puede realizarse medición de metilhistamina en orina de 24 horas.
La ausencia de anticuerpos IgE específicos, o de elevación de la IgE total no excluye la existencia de la degranulación de los mastocitos, ya que, en principio esto ocurriría en el caso de que la reacción alérgica fuera IgE mediada y esto no siempre sucede.
Otros marcadores de inflamación como leucotrienos y tromboxanos no permiten diferenciar este síndrome de un evento isquémico tradicional, puesto que se elevan de forma significativa en el infarto agudo de miocardio de etiología no alérgica.
- 3.
Ecocardiograma: puede ayudar a diferenciar este síndrome de otras causas de dolor torácico como pericarditis o disección aórtica. El ecocardiograma revela alteraciones de la contractilidad segmentaria en la mayoría de los pacientes, que habitualmentedesaparecen en pocos días o semanas sin complicaciones tras la fase aguda.
- 4.
Arteriografía: puede ser necesario realizarla para determinar la anatomía coronaria, tratar el vasoespasmo con agentes intracoronarios o realizar angioplastia cuando esté indicado. En aquellos pacientes en los que se sospeche un síndrome deltipo II se debe realizar también ecografía intracoronaria para identificar enfermedad coronaria oculta.
- 5.
Biopsia vascular: muestra infiltración por mastocitos en el lugar del espasmo, en el de rotura de la placa y también en zonas susceptibles de ateromatosis29. Sin embargo,la biopsia miocárdica es típicamente normal.
- 6.
Al alta es recomendable derivar al alergólogo para estudio alergológico completo.
En la actualidad no hay guías de práctica clínica específicas para el SK y la mayoría de la información acerca del tratamiento de este síndrome proviene de casos individuales o series de casos. El tratamiento es el específico del síndrome coronario agudo y el de la anafilaxia, con la agravante de que, los fármacos, cuya indicación no se discute en cada una de estas dolencias por separado, pueden presentar contraindicaciones cuando se utilizan conjuntamente, siendo especialmente importante este punto para el uso de la adrenalina. Por esto, el tratamiento del SK merece una serie de consideraciones especiales que describimos a continuación30:
Manejo del síndrome coronario agudo (adaptado de las guías del American College of Cardiology y la American Heart Association31)Mientras que el oxígeno y los vasodilatadores deben administrarse a todos los pacientes, la utilidad de otros fármacos como el ácido acetilsalicílico, clopidogrel, nitroglicerina y betabloqueantes debe valorarse, teniendo en cuenta el potencial riesgo de agravar la reacción anafiláctica.
Ácido acetilsalicílicoDebe administrarse a todos los pacientes con síndrome coronario agudo tan pronto como sea posible y continuar con su administración de forma indefinida salvo que esté contraindicado su uso (nivel de evidencia I, grado de recomendación A). En pacientes alérgicos o con gran intolerancia digestiva puede utilizarse clopidogrel.
La AAS puede causar reacciones alérgicas incluidos cuadros anafilactoides, pudiendo incluso, potencialmente por su mecanismo de acción, agravar una anafilaxia preexistente por lo que su utilidad en el SK se desconoce, ya que por una parte beneficia en el síndrome coronario agudo y por otra potencialmente podría empeorar la anafilaxia. Si teniendo en cuenta riesgo-beneficio se administra AAS, sería razonable hacerlo en una UCI.
En los pacientes con SKtipo II y alérgicos a AAS puede realizarse desensibilización con este fármaco.
NitroglicerinaAumenta la liberación miocárdica de oxígeno, dilata los vasos coronarios y periféricos y disminuye la precarga. Los pacientes con SCA deberían recibir nitroglicerina iv en las primeras 48 horas, si tienen isquemia persistente, insuficiencia cardiaca o HTA (nivel de evidencia I, grado de recomendación B).
La nitroglicerina puede causar hipotensión y taquicardia, lo que podría complicar una reacción anafiláctica pero parece razonable y seguro utilizarla en pacientes que no están hipotensos.
BetabloqueantesBloquean el efecto de las catecolaminas en los receptores de la membrana celular. Aunque su uso en el síndrome coronario tiene un beneficio demostrado pueden disminuir los efectos beneficiosos de la adrenalina, que es el tratamiento de elección en la anafilaxia. En pacientes con anafilaxia e hipotensión que estaban tomando betabloqueantes previamente o los han recibido por el síndrome coronario agudo se podría utilizar glucagón.
Antagonistas de los canales del calcioSon de elección cuando la causa del dolor torácico es el vasoespasmo como ocurre en la angina inestable. También son una buena opción si los betabloqueantes están contraindicados. Como pueden ser de utilidad en el tratamiento del broncoespasmo inducido por hipersensibilidad, pueden ser considerados de primera línea en el tratamiento anti-isquémico en pacientes con SK.
MorfinaTiene potente efecto analgésico y ansiolítico, sin embargo los opiáceos como morfina, codeína y meperidina se deben usar con precaución, ya que pueden dar lugar a la degranulación inespecífica de mastocitos y agravar la reacción alérgica.
El fentanilo y sus derivados muestran solo una pequeña activación de los mastocitos y pueden ser de elección cuando se requieran opiáceos.
OxígenoSe debe administrar a pacientes con síndrome coronario agudo cuya saturación sea menor del 90% o tengan riesgo de hipoxemia. En pacientes con shock anafiláctico es necesario administrar oxígeno al 100% y dar soporte respiratorio si es preciso. Su indicación por tanto no se discute.
Manejo de la anafilaxia (adaptado de las guías del American College of Allergy, Asthma and Inmunology32)AdrenalinaEs el tratamiento de elección en la anafilaxia, es capaz de prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular y además debe ser administrado de forma precoz porque se ha visto que prolonga la supervivencia.
La vía de administración recomendada por las guías para el tratamiento de la anafilaxia es la IM (vasto externo) en dosis de 0,3-0,5 cc de adrenalina 1:1.000 en adultos, pudiendo repetirse a los veinte minutos. Por otra parte, en el transcurso de un síndrome coronario agudo, la adrenalina puede agravar la isquemia, prolongar el intervalo QT, inducir vasoespasmo coronario y arritmias. Por ello, en pacientes con SK los riesgos pueden superar los beneficios y es necesario llevar a cabo más estudios antes de poder hacer una recomendación en firme para su uso.
Se debe evitar utilizar en pacientes con historia de alergia a sulfitos dado que muchos preparados de adrenalina contienen metabisulfito sódico33.
Bloqueantes H1Se consideran de segunda línea tras la administración de adrenalina, a la que no pueden sustituir en el tratamiento de la anafilaxia. Mejoran síntomas como el prurito, rash, urticaria y angioedema. Deben administrarse despacio puesto que en bolo, pueden causar hipotensión y compromiso del flujo coronario, por lo que se recomienda solo en pacientes que estén hemodinámicamente estables. Su uso se recomienda en el SK (dexclorfeniramina 5mg hasta un total de 18mg al día).
Bloqueantes H2Pueden prevenir el sangrado gastrointestinal. Se recomienda su uso ya que parece que, la administración conjunta de bloqueantes H1 y H2 proporciona mejores resultados que el tratamiento solo con bloqueantes H1.
CorticoidesSon potentes antiinflamatorios e inmunosupresores y desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas. Comienzan a actuar a partir de seis horas tras su administración y son útiles para prevenir la anafilaxia bifásica y la prolongada. Los corticoides en pacientes con angina vasoespástica y evidencia de alergia o síntomas refractarios a dosis elevadas de vasodilatadores han demostrado su eficacia en la resolución de síntomas34,35. A pesar de que puedan enlentecer y deteriorar la cicatrización causando adelgazamiento de la pared miocárdica, su uso en el SK posiblemente sea seguro y adecuado aunque se necesitan más estudios.
Reposición del volumen intravascularEn la anafilaxia hasta un 40% del volumen intravascular se desplaza al intersticio, causando hipovolemia y hemoconcentración, por lo que la expansión de volumen es importante; sin embargo, los pacientes con SK pueden desarrollar disfunción ventricular izquierda y esta expansión conducir a un edema agudo de pulmón y fallo respiratorio, por lo que es necesaria una monitorización hemodinámica y evaluación de la función del ventrículo izquierdo con ecocardiografía.
Estabilizadores de mastocitos (nedocromilo, cromoglicato sódico, ketotifeno)La activación de los mastocitos es el mecanismo primario del SK y estos fármacos podrían aliviar las reacciones alérgicas y disminuir los fenómenos trombóticos. Aunque su eficacia y potencia son cuestionables se pueden considerar en pacientes que desarrollan síndrome coronario agudo tras una reacción a fármacos y se han utilizado en algunos casos36. En una revisión reciente realizada por Ridella et al.37 se ha observado que la mayoría de los casos se ha tratado con esteroides (76%), bloqueantes H1 (70%), nitroglicerina (47%) y bloqueantes H2 (35%), mientras que la adrenalina solo se usó en el 23% de los casos y el ácido acetilsalicílico en el 18%. En el caso de pacientes atópicos se deben realizar pruebas a los componentes de los stents y desensibilización si el resultado es positivo, así como terapia con estabilizadores de mastocitos asociados a corticoides. Algunos casos precisarán inmunosupresores.
PronósticoAunque varios estudios han mostrado un mejor pronóstico del tipo I, en ambos tipos el pronóstico depende de la magnitud de la respuesta alérgica inicial, la sensibilidad del paciente, la comorbilidad, el lugar de la reacción antígeno-anticuerpo, la concentración del alérgeno y la ruta de entrada del mismo38.
El pronóstico es muy bueno más allá de la fase aguda, durante la cual pueden desarrollar edema de pulmón, arritmias y muy raramente trombos, pero la muerte es muy rara. El seguimiento a largo plazo confirma el buen pronóstico con una baja incidencia de fallo cardiaco y debe incluir un ecocardiograma a las cuatro semanas del alta para documentar la normalización de la función del ventrículo izquierdo39.
La completa resolución de las alteraciones de la contractilidad en semanas es característica de este síndrome, teniendo que descartar otros diagnósticos si no es así.
Aunque no se han publicado recurrencias, la exposición repetida al alérgeno podría causar de nuevo el cuadro.
ConclusionesEl SK es una entidad infradiagnosticada y se necesitan más estudios para conocer mejor su epidemiología, características clínicas y diagnóstico, así como para definir mejor las medidas preventivas y terapéuticas. El tratamiento de la reacción alérgica puede ser suficiente en el tipo I pero en el II es obligatorio, además, el del síndrome coronario agudo, mediante dilatación de las arterias coronarias. Los fármacos vasodilatadores, incluidos nitratos y antagonistas del calcio, deben ser considerados de primera línea.
Conflicto de interesesEduardo Palencia Herrejón ha recibido compensaciones económicas por actividades docentes y de consultoría de: Astra Zeneca, Baxter, Edwards, Lilly, Pfizer y GSK.
