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Vol. 33. Núm. 1.
Páginas 31-39 (Febrero 2009)
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Vol. 33. Núm. 1.
Páginas 31-39 (Febrero 2009)
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DOI: 10.1016/S0210-5691(09)70303-1
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Tendencias en resucitación cardiopulmonar
Trends in Cardiopulmonary Resuscitation
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Raúl J. Gazmuria,
Autor para correspondencia
raul.gazmuri@rosalindfranklin.edu

Dr. R.J. Gazmuri. Medical Service (111F). North Chicago VA Medical Center. 3001 Green Bay Road; North Chicago, Illinois, 60064.
, Jesús-Andrés Álvarez-Fernándezb
a Panellist of the International Consensus Conference on CPR & ECC Science with Treatment Recommendations – ILCOR C2005. Professor of Medicine and Associate Professor of Physiology and Biophysics. Rosalind Franklin University of Medicine and Science. North Chicago VA Medical Center and Medical Service. Section of Critical Care Medicine. Chicago. Illinois. Estados Unidos
b Delegado del Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC en la Conferencia ILCOR C-2005. Unidad de Neurosonología y Hemodinámica Cerebral. Hospital Hospiten-Rambla. Santa Cruz de Tenerife. Islas Canarias. España
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Med Intensiva. 2009;33:9610.1016/S0210-5691(09)70694-1
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Tabla 1. Sistema basado en signos precoces de alarma

Menos del 10% de las personas que sufren una parada cardíaca son resucitados con éxito y regresan a sus hogares para vivir vidas productivas. Nuevos enfoques de la resucitación podrían modificar de forma sustancial este resultado tan triste. Cuatro tendencias en resucitación cardiopulmonar (RCP) parecen tener el mayor potencial para mejorar el pronóstico: a) los sistemas para la prevención de la parada cardíaca mediante reconocimiento precoz de los signos de alarma e intervención oportuna; b) el cambio hacia una resucitación orientada hacia el flujo sanguíneo enfatizando la realización ininterrumpida de una RCP de alta calidad con un papel limitado de la ventilación; c) el papel creciente de la tecnología que guía las intervenciones en resucitación y mejora el proceso humano de toma de decisiones, y d) el empleo de hipotermia.

Palabras clave:
Resucitación
Cuidados de emergencias

Less than 10% of those individuals who suffer an episode of sudden cardiac arrest are successfully resuscitated and return home to live productive lives. New approaches to cardiac resuscitation could substantially improve such dismal outcome. Four current trends that have the greatest potential for improving outcome can be recognized in cardiopulmonary resuscitation (CPR): (1) systems to prevent cardiac arrests through recognition of early warning signs and timely intervention, (2) a shift towards a flow-based resuscitation emphasizing the delivery of high-quality uninterrupted CPR limiting the role of ventilation, (3) the growing role of technology in driving resuscitation interventions, incrementally enhancing the human decision-making process, and (4) the use of hypothermia.

Key words:
Resuscitation
Emergency cardiovascular care
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INTRODUCCIÓN

La resucitación tras una parada cardíaca continúa siendo un desafío formidable. Sólo en los Estados Unidos entre 400.000 y 460.000 personas sufren cada año un episodio de parada cardíaca1, que supera el millón de afectados si se suman las ocurridas en los países de la Unión Europea2; en España la incidencia de paradas cardíacas extrahospitalarias de todas las causas supera los 50.000 casos anuales3,4. Sin embargo, menos del 10% de estos individuos son resucitados con éxito y regresan a sus hogares para vivir vidas productivas5–7. Por consiguiente, hay una urgente necesidad de nuevos enfoques de la resucitación que puedan modificar de forma sustancial este resultado tan triste.

Actualmente pueden ser reconocidas muchas tendencias en resucitación cardiopulmonar (RCP). Sin embargo, hay cuatro que, en nuestra opinión, tienen el mayor potencial para mejorar el pronóstico: a) los sistemas para la prevención de la parada cardíaca mediante reconocimiento precoz de los signos de alarma e intervención oportuna; b) el cambio hacia una resucitación orientada hacia el flujo sanguíneo enfatizando la realización ininterrumpida de una RCP de alta calidad con un papel limitado de la ventilación; c) el papel creciente de la tecnología en la guía de las intervenciones en resucitación y en la mejora del proceso humano de toma de decisiones, y d) el empleo de hipotermia.

PREVENCIÓN DE LA PARADA CARDÍACA

La prevención de la parada cardíaca afrontando los procesos con gran riesgo de producirla tiene el mayor potencial para reducir su incidencia. Un ejemplo excelente es el de la enfermedad coronaria, en la que la modificación del estilo de vida y el empleo de tratamientos que alteran la evolución de los procesos patológicos pueden tener un profundo impacto pronóstico. Sin embargo, la prevención a la que hacemos referencia en este capítulo es la relacionada con el reconocimiento precoz por el público general y los profesionales sanitarios de un evento que compromete la vida, que permitirá evitar la parada cardíaca o iniciar sin demoras las maniobras de RCP.

Prevención de la parada cardíaca extrahospitalaria

En la población adulta la mayoría de los episodios de parada cardíaca extrahospitalaria no traumática ocurren en más del 90% de los casos como resultado de eventos cardíacos primarios productores de fibrilación ventricular (FV), actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. El mecanismo precipitante es a menudo un evento coronario agudo con trombosis coronaria en cerca del 50% de las víctimas8. El reconocimiento precoz de los síntomas y signos del evento coronario agudo puede servir para activar el sistema de emergencias médicas (SEM) y permite realizar precozmente acciones para evitar o tratar la parada cardíaca y llevar a la víctima al hospital para completar su manejo. Los síntomas de un posible síndrome coronario agudo que deben ser conocidos incluyen: a) molestia torácica que dura más de unos pocos minutos (y puede recurrir) y es percibido como sensación de presión, estrujamiento, plenitud o dolor; b) molestias en otra localización, como brazos, espalda, cuello, mandíbula o epigastrio; c) limitación de la ventilación que precede, acompaña o sigue al malestar torácico, y d) otros síntomas, como sudor frío, náuseas, aturdimiento o mareo. Los esfuerzos para educar a la población en el reconocimiento de estos síntomas y en la activación precoz del sistema de emergencias (p. ej., llamando al teléfono 911 en Estados Unidos y al 112 en Europa), junto con la promoción del conocimiento de la RCP, pueden tener un impacto favorable cuantificable en el pronóstico de la parada cardíaca9–12.

Prevención de la parada cardíaca hospitalaria

Las áreas de hospitalización se pueden clasificar en dos grupos: con capacidad para monitorización electrocardiográfica, como las unidades de cuidados intensivos, las salas de telemetría o los quirófanos, y sin esta capacidad. La decisión de dónde ingresar al paciente está basada inicialmente en el proceso que motivó la consulta hospitalaria y puede tener un profundo impacto en la supervivencia de una parada cardíaca hospitalaria. Su supervivencia oscila entre el 15 y el 20%. La mayoría de las paradas cardíacas en las que el paciente sobrevive suceden en áreas de monitorización; a menudo se tratan de FV en el seno de eventos isquémicos cardíacos primarios. En estas circunstancias las intervenciones diagnósticas y terapéuticas pueden iniciarse con mínima demora. Por el contrario, los pacientes admitidos en áreas sin monitorización desarrollan típicamente paradas cardíacas como consecuencia de reducciones progresivas en la oxigenación o el flujo sanguíneo a órganos vitales que siguen a deterioros en la función respiratoria, circulatoria o del sistema nervioso central. Cuando ocurren estas paradas cardíacas, frecuentemente el personal que encuentra al paciente inconsciente y sin ventilación realiza el diagnóstico. Se pierde así un tiempo precioso y, a menudo, se inicia la RCP con mayores demoras que en las áreas monitorizadas, lo que explica un mayor daño cardíaco y cerebral que hace imposible una supervivencia significativa incluso aunque se recuperara inicialmente la actividad cardíaca.

Estudios recientes han demostrado que los problemas respiratorios y circulatorios que llevan a parada cardíaca en pacientes hospitalizados no son reconocidos a tiempo y, de serlo, no son tratados adecuadamente13. Los estudios han demostrado también que los médicos y las enfermeras que trabajan en las salas de hospitalización convencional no están bien entrenados para reconocer los deterioros en la funciones fisiológicas ventilatoria, circulatoria y neurológica ni para intervenir adecuadamente o pedir ayuda a personal competente de forma oportuna y efectiva13.

En respuesta a este problema tan extendido, muchos hospitales han comenzado a desarrollar sistemas para reconocer y tratar precozmente los deterioros fisiológicos que preceden a la parada cardíaca13–16. Estos sistemas pueden tener diferentes características en diferentes instituciones, pero pueden identificarse dos componentes básicos comunes en todos ellos, uno orientado a la detección precoz de las situaciones de riesgo vital y otro a la intervención oportuna y efectiva. El primero adopta habitualmente la forma de un sistema de alarma estandarizado que puede ser aplicado por los profesionales sanitarios a cargo de la monitorización de los signos vitales del paciente. Un enfoque es asignar puntos a los signos vitales rutinarios y acciones según la puntuación total, que pueden ser desde aumentar la frecuencia de las determinaciones hasta la inmediata llamada de petición de ayuda. Otro enfoque es asignar un umbral de valores a las variables fisiológicas que lleva a la inmediata petición de ayuda en caso de ser superado. La tabla 1 muestra un ejemplo de un sistema de alarma precoz desarrollado según umbrales de valores. Debe mencionarse que este sistema no está basado en la evidencia científica, pero refleja el juicio clínico colectivo dirigido por la fisiopatología de la enfermedad crítica.

Tabla 1.

Sistema basado en signos precoces de alarma

¡Llamar al teléfono previsto de la UCI de traspasarse alguno de estos umbrales!
Suceso  Umbral 
Nivel de conciencia  Cambio agudo en el estado mental o caída > 2 puntos en la escala de Glasgow del coma 
Movimientos anormales  Convulsiones repetidas o prolongadas 
Frecuencia respiratoria  < 8 o > 28 respiraciones/min 
Esfuerzo inspiratorio  Estridor o uso de la musculatura accesoria respiratoria 
Saturación arterial de oxígeno  < 90% a pesar de oxígeno suplementario o necesidad de FiO2 > 0,6 
pH arterial  < 7,25 unidades 
Frecuencia cardíaca  < 40 o > 130 lat/min 
Presión arterial sistólica  < 90mmHg 
Diuresis  < 200ml en 8h (recogida mediante sonda) en un paciente que no recibe diálisis 
Sangrado agudo  Hematocrito < 22% o necesidad de transfusión de más de 4 concentrados de hematíes en menos de 24
Sodio en sangre  > 165mEq/l 

Una vez que se reconoce la situación de riesgo vital, deben iniciarse sin demora las actuaciones terapéuticas apropiadas. Los hospitales han mantenido tradicionalmente equipos que se los llamaba después de producirse la parada cardíaca. Sin embargo, para intervenir antes de que ésta se produzca algunos hospitales han comenzado a implantar «equipos de emergencias», cuya responsabilidad primaria es responder ante los signos de riesgo previamente mencionados. Estos equipos varían en su composición y finalidad; pueden ser similares a los equipos de parada o, de hecho, ser el mismo equipo de parada con responsabilidades ampliadas. Una información más detallada sobre los diversos sistemas disponibles excede los objetivos de este capítulo pero está disponible en varios artículos recientes13–18. Este esquema, basado en signos de alarma y equipos de intervención, está todavía en sus comienzos y sería precipitada su implantación general antes de confirmarse su efectividad17,18.

RESUCITACIÓN ORIENTADA HACIA EL FLUJO SANGUÍNEOFundamentos

Cuando fallan los esfuerzos para evitar la parada cardíaca, los reanimadores se enfrentan al formidable reto de intentar restaurar la vida. En las paradas cardíacas presenciadas un tratamiento rápido de la causa desencadenante (p. ej., desfibrilación eléctrica de la FV o ventilación de la asfixia) puede ser absolutamente efectivo y restablecer con éxito la actividad cardíaca con mínima o ninguna intervención adicional. Sin embargo, en los casos en que la resucitación se inicia tras intervalos prolongados de parada cardíaca no tratada, la capacidad de restablecer la actividad cardíaca depende de generar, con medios artificiales, flujos sanguíneos coronarios por encima de un umbral crítico de resucitación.

Las compresiones torácicas manuales son el primer medio para generar flujos sanguíneos anterógrados y, por lo tanto, coronarios durante la parada cardíaca. Sin embargo, los reanimadores a menudo tienen otras prioridades y los esfuerzos para conseguir flujo sanguíneo anterógrado pueden entrar en conflicto con los de asegurar la vía aérea, promover la ventilación o restablecer la actividad eléctrica cardíaca.

Hay actualmente un creciente reconocimiento de la importancia crucial de la generación de flujo sanguíneo para el éxito de la resucitación19–23. El mensaje marco de las nuevas recomendaciones para RCP y cuidados cardíacos de emergencia24,25 es que los reanimadores deben centrar sus esfuerzos en proporcionar RCP de calidad reduciendo al mínimo las interrupciones relacionadas con la ventilación, la desfibrilación, la administración de fármacos o la valoración del pulso.

El análisis detallado de la hemodinámica de la RCP revela que una clave determinante de la resucitación inicial es la presión de perfusión coronaria. Esta presión se define como el gradiente establecido entre la aorta y la aurícula derecha durante la fase de relajación de la compresión torácica. Ya que la isquemia induce máxima vasodilatación coronaria, el aumento de la presión de perfusión se sigue de aumentos proporcionales en el flujo sanguíneo. Se han demostrado en modelos animales y en víctimas humanas de paradas cardíacas umbrales críticos de esta presión de perfusión coronaria para una resucitación con éxito. Tales umbrales se corresponden con unos 10mmHg en cerdos26, 20mmHg en ratas27 y perros28, y unos 15mmHg en humanos29. Por lo tanto, los esfuerzos para aumentar la presión de perfusión coronaria por encima del umbral de resucitación son esenciales para el éxito de la maniobra (fig. 1). Una vez que se ha superado este umbral dichas presiones deben mantenerse durante varios minutos para promover las condiciones metabólicas miocárdicas necesarias para el éxito de la resucitación22: las interrupciones pueden ser muy perjudiciales en la RCP19,30.

Figura 1.

Relación entre la presión de perfusión coronaria y la recuperación de la circulación espontánea en víctimas adultas de paradas cardíacas extrahospitalarias. La presión de perfusión coronaria se midió a la llegada al servicio de urgencias de pacientes en los que habían fracasado los esfuerzos iniciales de resucitación. Adaptado de Paradis et al29.

(0,06MB).

El principal determinante de la perfusión coronaria es la presión diastólica aórtica, que refleja el efecto combinado del flujo sanguíneo anterógrado y de la resistencia vascular periférica. La presión diastólica auricular derecha se mantiene sin cambios durante la resucitación a tórax cerrado y es mínimamente susceptible de manipulación terapéutica. Por lo tanto, pueden conseguirse incrementos en la presión de perfusión coronaria aumentando el flujo sanguíneo anterógrado, la resistencia vascular periférica o ambos. El primero se aumenta mediante intervención mecánica y el último, mediante administración de agentes vasopresores.

Aumento del flujo sanguíneo anterógrado

La compresión torácica manual se enseña en el mundo entero al público general y a los resucitadores profesionales, y representa la técnica básica sistemática para generar flujo sanguíneo durante la RCP estándar. El mecanismo por el que la compresión torácica manual genera flujo incluye, predominantemente, un mecanismo de bomba cardíaca en el que el flujo sanguíneo anterógrado es, en parte o completamente, el resultado de la compresión directa del corazón entre el esternón y la columna vertebral31–34.

Desde esta perspectiva la profundidad de la compresión torácica es un determinante crítico del flujo sanguíneo anterógrado. Se ha demostrado en estudios con modelos animales que debe excederse un umbral de compresión antes de que el flujo sanguíneo anterógrado pueda generarse y que tras superarse ese umbral el flujo aumenta en proporción a la profundidad de la compresión35,36. Sin embargo, una vez alcanzada una profundidad de compresión máxima no se obtienen mayores beneficios hemodinámicos, pero aumenta el riesgo de lesionar la pared torácica o las vísceras abdominales37–39. Por lo tanto, la compresión torácica manual actúa dentro de una estrecha relación profundidad-flujo por lo que debe prestarse gran atención a la calidad de la técnica para maximizar su efectividad hemodinámica (fig. 2).

Figura 2.

Relación entre la profundidad de las compresiones torácicas y el flujo sanguíneo anterógrado generado. Las medidas fueron realizadas en un modelo canino de parada cardíaca. Modificado de Babbs et al35.

(0,06MB).

Desafortunadamente, estudios recientes han mostrado que la calidad con que se realiza la compresión torácica –incluso por resucitadores entrenados y experimentados– es sorprendentemente pobre, desviándose de forma considerable de la profundidad, la frecuencia y la relación compresión-ventilación recomendadas40–42. Una pobre RCP se verá empeorada por interrupciones frecuentes que harán que un elevado número de compresiones sean menos profundas de lo recomendado20,43. Se cree que una RCP de baja calidad es la causa del fracaso en la resucitación de un considerable número de víctimas de parada cardíaca, aunque la magnitud exacta del problema es difícil de determinar. Por lo tanto, se ha emprendido una campaña vigorosa para alertar a los resucitadores sobre su realidad y promover esfuerzos para mejorar la calidad de la RCP.

Se requieren, por lo tanto, soluciones creativas. Como se discutirá más adelante, los sistemas de monitorización que ofrecen retroalimentación en tiempo real están siendo desarrollados e incorporados a desfibriladores externos automáticos (DEA) en un intento por guiar a los resucitadores para administrar compresiones torácicas manuales de acuerdo con las recomendaciones. De forma añadida, los resucitadores pueden guiar sus compresiones torácicas conociendo estimaciones del flujo sanguíneo anterógrado. Una de estas medidas es la presión de CO2 telespiratoria que ha mostrado una estrecha relación con el flujo sanguíneo anterógrado y la presión de perfusión coronaria generada, y es un predictor del pronóstico inicial de la resucitación44–48. La monitorización continua de la pCO2 telespiratoria, mediante el empleo de los dispositivos ya comercializados o de los sensores incluidos en los DEA, permite a los resucitadores ajustar la técnica de compresión torácica para obtener la mayor pCO2 telespiratoria posible, por lo que sería deseable un mayor empleo de estos dispositivos en resucitación.

Retorno venoso

Como el corazón latiendo normalmente, el flujo sanguíneo anterógrado generado por la compresión torácica también produce retorno venoso y precarga adecuados. El retorno venoso hacia el tórax es causado por el gradiente de presión establecido entre las estructuras vasculares extratorácicas e intratorácicas; esos cambios en la presión intratorácica son los que influyen en el retorno venoso. Este relativamente simple (aunque todavía no ampliamente reconocido) concepto está adquiriendo relevancia práctica gracias a recientes estudios que han demostrado que el retorno venoso (y el ulterior flujo sanguíneo anterógrado) puede reducirse por la hiperventilación49,50 y aumentar por los dispositivos que generan vacío intratorácico51–53.

En un estudio realizado en 13 víctimas de parada cardíaca extrahospitalaria una ventilación meticulosa realizada por resucitadores profesionales administró una media de 30 ± 3,2 (intervalo, 15–49) ventilaciones/min. La duración de cada ventilación fue de 1 ± 0,1s de forma que el porcentaje de tiempo en el que se registró una presión positiva en los pulmones fue el 47 ± 4%. Ningún paciente sobrevivió en este estudio49. Los investigadores examinaron entonces este fenómeno en un modelo animal de parada cardíaca y encontraron que un incremento de 12 a 20 y 30 en el número de ventilaciones por minuto se acompañaba de aumentos en la presión intratraqueal media de 7 ± 1 a 12 ± 1 y 18 ± 1mmHg y descensos en la presión de perfusión coronaria de 23 ± 1 a 20 ± 2 y 17 ± 2mmHg. En otra serie de experimentos la supervivencia se vio gravemente comprometida por ventilación a 30 veces/min comparada con 12 veces/min49. Este efecto no era explicable por hipocapnia, pues la adición de CO2 al 5% al gas respirado no mejoró el pronóstico.

Por lo tanto, evitar frecuencias mayores que las 12 ventilaciones/min actualmente recomendadas para resucitadores sanitarios podría tener un efecto favorable inmediato en el pronóstico de las resucitaciones. Sin embargo, se requiere un trabajo adicional para definir de forma más precisa los requerimientos ventilatorios durante la RCP. Los estudios han demostrado que no están justificados los esfuerzos para eliminar CO2 mediante ventilación con volúmenes minuto fisiológicos. El estado de muy bajo flujo existente durante la RCP excluye a numerosos lechos vasculares y limita la cantidad de CO2 que es transportada hacia los pulmones54. Incluso si ocurriera retención de CO2 la resucitación sólo estaría comprometida con cifras muy altas de PCO2, habitualmente por encima de 100 mmHg55. Además, en condiciones de deprivación de oxígeno las células aprecian más un medio ácido que alcalino56–58. Por lo tanto, no hay argumentos para ventilar agresivamente durante la RCP.

Aplicando el mismo razonamiento, los descensos en la presión torácica podrían utilizarse para aumentar el retorno venoso. Estudios de laboratorio y clínicos demostraron precozmente que se podía aumentar el retorno venoso mediante descompresión activa de la cavidad torácica59, con un dispositivo de copa de succión que permitía la elevación manual de la pared anterior del tórax60,61. Se esperaba que el vacío intratorácico generado aumentase el retorno venoso; sin embargo, pronto se vio que tal vacío podía disiparse fácilmente si la vía aérea estaba permeable permitiendo entrar aire en lugar de sangre en la cavidad torácica. Entonces el doctor Keith Lurie desarrolló un dispositivo de válvula para permitir la entrada de aire en los pulmones sólo cuando se superaba un determinado umbral de presión62,63. El llamado «dispositivo de umbral de impedancia» se ha mostrado capaz de aumentar el retorno venoso tanto en la RCP como en otros estados de bajo flujo, como el shock hemorrágico (fig. 3 )64–67. Las recomendaciones 2005 para RCP y cuidado cardiovascular de emergencia concluyeron que este dispositivo probablemente sea efectivo y le asignaron una clase IIa para su recomendación de uso durante la RCP24,25.

Figura 3.

Ejemplo de dispositivo comercializado de umbral de impedancia para crear un vacío intratorácico entre compresiones. Incluye también un temporizador para guiar a los socorristas en la administración de un número adecuado de ventilaciones y compresiones (disponible en: http://www.advancedcirculatory.com).

(0,18MB).
Nuevas técnicas de resucitación

La búsqueda de técnicas más potentes de resucitación ha dado frutos en el pasado que todavía no se han materializado en técnicas de amplia aceptación, a pesar de demostrar que son capaces de aumentar el flujo sanguíneo anterógrado. Éste es el caso de la RCP con compresión abdominal interpuesta («contrapulsación abdominal»), que consiste en la compresión del abdomen durante la fase de relajación de las compresiones torácicas68–70. El propósito es aumentar el retorno venoso inmediatamente antes de la compresión torácica y limitar el flujo aórtico distal para aumentar la presión de perfusión aórtica central. En una reciente revisión bibliográfica, Babbs71 encontró que la mayoría de los estudios en animales y clínicos apoyaban la efectividad de la compresión abdominal interpuesta.

Recientemente se ha desarrollado un vendaje para compresión automática que genera flujo anterógrado constriñendo circunferencialmente la pared anterior del tórax contra un tablero rígido (AutoPulse™)72,73. El concepto proviene de estudios previos que emplearon chalecos circunferenciales parecidos a un gran manguito de presión arterial y enrollados alrededor del tórax que, cuando eran inflados y desinflados, podían generar presiones durante la RCP que eran superiores a las generadas por la RCP convencional72,74. Recientemente se investigaron los efectos hemodinámicos del AutoPulse™ en 31 sujetos que habían sufrido una parada cardíaca hospitalaria y en los que habían fracasado 10min de soporte vital avanzado estándar. Se introdujeron catéteres hasta la aorta torácica y hasta la aurícula derecha para calcular la presión de perfusión coronaria. Los sujetos recibieron períodos de RCP estándar a 100 compresiones/min alternando con períodos de AutoPulse™ aplicados a 60 compresiones/min. Todos los sujetos fueron intubados y ventilados a 12 insuflaciones/min mediante una bola con válvula unidireccional. Se administró adrenalina (1mg en bolo) a intervalos de 3 a 5min. AutoPulse™ produjo mayores presiones máximas aórticas (153 ± 28mmHg frente a 115 ± 42mmHg; p < 0,0001) y mayores presiones de perfusión coronarias (20 ± 12mmHg frente a 15 ± 11mmHg; p < 0,015). Aunque el beneficio hemodinámico parece modesto, los pequeños incrementos en la presión de perfusión coronaria pueden tener un impacto crucial en la resucitación. Sin embargo, dos ensayos clínicos amplios han dado resultados contradictorios y en el que los pacientes fueron asignados de forma aleatoria a RCP estándar o AutoPulse™ los autores no encontraron diferencias en el pronóstico75,76. Por lo tanto el asunto todavía está en evaluación y se requerirán más estudios para determinar el papel de AutoPulse™ en la resucitación.

Otras técnicas más potentes para generar flujo anterógrado incluyen el masaje cardíaco directo (manual) a tórax abierto77–80 y la circulación extracorpórea a través de un acceso venoso periférico81–85. Estas técnicas son capaces de producir flujos sanguíneos a niveles próximos al gasto cardíaco normal con el masaje cardíaco directo o incluso superiores con la circulación extracorpórea86. Sin embargo, el uso de estas técnicas requiere una formidable dedicación de personal entrenado y de equipamiento; aunque todavía no hay pruebas definitivas de que puedan mejorar el pronóstico final de los pacientes. Para que estas técnicas tengan éxito hay que aplicarlas muy precozmente tras el inicio de la parada cardíaca; aunque con frecuencia son un último recurso, cuando la RCP convencional ha fracasado y, por lo tanto, en situaciones en que los órganos vitales han sufrido ya lesiones graves de isquemia y reperfusión.

AVANCES TECNOLÓGICOS

La tecnología desempeñará, probablemente, un papel cada vez más prominente durante la resucitación cardíaca, no sólo por la posibilidad de nuevos y más efectivos dispositivos, sino también por incorporar datos en tiempo real capaces de mejorar el proceso de toma de decisiones. Por ejemplo, los DEA no son sólo cajas de desfibrilación, además de sus capacidades iniciales de reconocer arritmias desfibrilables e indicar a los socorristas el momento de la descarga mediante señales acústicas, los DEA actuales también indican a los socorristas cuándo deben realizar RCP. De hecho, se ha argumentado que algunos de los efectos favorables de la implantación de programas de acceso público a la desfibrilación87 son resultado de promover la RCP del público independientemente de su capacidad para la desfibrilación precoz.

Por otra parte, las compañías están desarrollando algoritmos para el análisis en tiempo real de la morfología de las FV, lo que podrá permitir no sólo distinguir entre los ritmos desfibrilables o no desfibrilables, sino también determinar la probabilidad de éxito de una descarga para recuperar una actividad eléctrica cardíaca organizada. Esta capacidad añadida permitirá facilitar una mejor sincronización de las descargas eléctricas, minimizando los efectos perjudiciales en la resucitación derivados de la interrupción en las compresiones torácicas30 y del excesivo número de descargas eléctricas88.

Las empresas líderes en la fabricación de desfibriladores están desarrollando también tecnologías para monitorizar la frecuencia y la profundidad de las compresiones. Una de estas tecnologías consiste en un acelerómetro introducido en un dispositivo que se coloca en la pared anterior del tórax y permite una monitorización continua de los desplazamientos del esternón, lo que facilita al socorrista información retroalimentada para asegurar una frecuencia y una profundidad apropiadas en las compresiones. Estos nuevos dispositivos también pueden monitorizar la ventilación y emitir señales para asegurar frecuencias adecuadas de ventilación y compresión, junto con información retroalimentada para corregir errores.

Otra muestra interesante de la tecnología que se está desarrollando es la alarma implantable de parada cardíaca. Actualmente se está probando en humanos un prototipo experimental tras su desarrollo en modelos animales. Este dispositivo se coloca subcutáneamente en la región precordial y su contenido electrónico le permite monitorizar de forma continua el electrocardiograma. Su señal se transmite a una estación remota en la que se puede monitorizar el electrocardiograma. En caso de ritmo cardíaco que comprometa la vida, puede activarse un sistema de respuesta que incluya al servicio de emergencias, junto con una alarma local que atraiga a personas próximas a la víctima para que respondan rápidamente de forma apropiada hasta la llegada del personal de emergencias.

HIPOTERMIA

La hipotermia es una forma muy efectiva de reducir los requerimientos metabólicos y habitualmente se emplea en los quirófanos durante la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea y otras intervenciones que requieren interrupción del flujo sanguíneo. La hipotermia permite a los tejidos resistir mayores intervalos sin oxígeno o flujo sanguíneo mediante la disminución de los requerimientos energéticos. Cuando una parada cardíaca ocurre en presencia de hipotermia, son posibles buenos resultados incluso tras períodos prolongados sin flujo y prolongados esfuerzos de resucitación89,90. Por estas razones los investigadores han sido tentados durante décadas por la idea de inducir la hipotermia durante la parada cardíaca. Diversos estudios experimentales realizados en modelos animales de parada cardíaca apoyaron el concepto de que la hipotermia durante la parada cardíaca es efectiva para minimizar el daño, ya que promueve un mejor funcionamiento miocárdico y cerebral tras la resucitación91,92. Sin embargo, hay importantes dificultades logísticas que limitan la aplicación de la hipotermia durante la parada cardíaca, aunque se han considerado factibles soluciones sencillas como la administración rápida de suero salino frío.

También se han realizado estudios para investigar el papel de la inducción de hipotermia tras la resucitación de una parada cardíaca. Aunque inicialmente su empleo es contrario a la intuición al haberse producido ya el daño isquémico, los estudios han mostrado que este enfoque es efectivo. Dos ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que los pacientes que persisten comatosos tras la resucitación de la parada cardíaca se benefician de un período de 12 a 24h de hipotermia a una temperatura interna entre 32 y 34 °C93,94. Estos estudios, junto con datos preclínicos sólidos y muchos otros ensayos clínicos más pequeños, han aportado la evidencia requerida por muchas autoridades, incluidas las redactoras de las más recientes pautas en CPR y cuidados cardiovasculares de emergencia, para recomendar el empleo clínico de la hipotermia tras resucitación95,96. Aunque los dos ensayos clínicos antes mencionados realizaron intensos esfuerzos para el enfriamiento de superficie, que incluía la circulación de aire frío o el uso de bolsas de hielo, la evidencia de su utilidad ha estimulado el interés por desarrollar enfoques tecnológicos más convenientes no sólo para el enfriamiento externo, sino también para el enfriamiento interno mediante dispositivos intravasculares. Actualmente hay una firme tendencia hacia un más amplio uso de la hipotermia tras resucitación con esfuerzos por iniciarla lo antes posible, idealmente durante la propia parada cardíaca. Se cree que la hipotermia además tiene otros efectos favorables, con respuestas tisulares adaptativas, que pueden implicar la activación de vías de supervivencia y la modulación de la inflamación97.

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