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CARTA CIENTÍFICA
DOI: 10.1016/j.medin.2019.11.001
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Disponible online el 28 de Enero de 2020
Combinación de la ventilación con liberación de presión con la relación inspiración-espiración invertida y los dispositivos de eliminación de CO2 de bajo flujo con terapia de sustitución renal en la hipoxemia refractaria
Combination of airway pressure release ventilation with inverted inspiration-exhalation ratio and low-flow CO2 removal devices with renal replacement therapy in refractory hypoxemia
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A. González-Castro
Autor para correspondencia
e409@humv.es

Autor para correspondencia.
, P. Escudero Acha, J.C. Rodríguez Borregán, Y. Peñasco, C. Blanco Huelga, E. Cuenca Fito
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
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Tabla 1. Datos clínicos, epidemiológicos y evolutivos de los pacientes
Tabla 2. Evolución de parámetros ventilatorios, gasométricos, ECCO2R, hemodinámicos y sedo-analgesia durante las primeras 24 horas
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Sr. Editor:

Toda insuficiencia respiratoria aguda que, bajo medidas neumoprotectoras, mantiene persistentemente una PaO2/FiO2<100 o una P meseta>30cmH2O se puede catalogar como hipoxemia refractaria. Dentro de las diferentes medidas terapéuticas que se deben valorar en estas circunstancias se encuentra la combinación de la ventilación regulada por presión y la relación inspiración-espiración invertida (I:E invertida): la APRV1.

Presentamos una serie de 3 casos clínicos de hipoxemia refractaria en los que se aplicó conjuntamente APRV y un dispositivo de eliminación de CO2 de bajo flujo con terapia de sustitución renal (ECCO2R-TRR). En la tabla 1 se pueden ver en detalle las características clínico-epidemiológicas y evolutivas de los 3 casos que se describen.

Tabla 1.

Datos clínicos, epidemiológicos y evolutivos de los pacientes

  Paciente 1  Paciente 2  Paciente 3 
Edad (años)  75  41  61 
Género  Varón  Varón  Mujer 
Comorbilidad  Sí  Sí  Sí 
Enfermedad Causante IR  SDRA por sepsis (síndrome de Kartagener)  Neumonía (mieloma múltiple)  TRALI vs. neumonitis 
Factores de riesgo pulmonar para SDRA    Sí  Sí 
NAC  No  Sií  No 
Neumonía nosocomial  Sí  No  No 
Neumonía por inhalación  No  No  No 
Factores de riesgo para SDRA no pulmonares
Murray  3,25 
Modalidad ventilatoria previa APRV-ECCO2VCRP  VC  VC 
Terapias adyuvantes pre-APRV ECCO2R
Ventilación protectora (VT = 6 ml/kg)  Sí  Sí  Sí 
Bloqueo neuromuscular  Sí  Sí  Sí 
Posición de prono  Sí  Sí  Sí 
Óxido nítrico  No  No  No 
Tiempo desde intubación a inicio de terapia APRV ECCO2R  9 h  6 h  24 h 
Razón para finalizar terapia ECCO2R
Éxito de la terapia  Sí  No  Sí 
Fallecimiento  No  Sí  No 
Seguimiento
Recuperación situación de SDRA grave  Sí  No  Sí 
Días de ventilación mecánica  32 
Estancia en UCI  40 
Resultado UCI (vivo/fallecido)  Vivo  Fallecido  Fallecido 
Causa de fallecimiento relacionada con SDRA  Sí  No (IAM) 

APRV: Airway pressure release ventilation; ECCO2R: Extracorporeal carbon dioxide removal; IAM: infarto agudo de miocardio; IR: insuficiencia respiratoria; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; SDRA: síndrome de distrés respiratorio; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VC: volumen control; VCRP: volumen control regulado por presión.

El primer caso en la que se simultanearon ambas terapias fue un varón de 75 años que ingresó en UCI por sepsis de origen respiratorio. El paciente desarrolló un SDRA grave secundario a neumonía nosocomial, motivo por el cual fue conectado a ventilación mecánica. El paciente desarrolló en insuficiencia renal anúrica y se comenzó terapia de reemplazo renal. Después de 9 h bajo ventilación protectora, ante la persistencia de hipoxemia refractaria, se inició APRV y posterior ECCO2R-TRR. El enfermo fue dado de alta tras 40 días de estancia en UCI.

El segundo caso ingresó en UCI con los diagnósticos de mieloma múltiple en posible progresión, con fracaso renal establecido e insuficiencia respiratoria grave secundarios a neumonía comunitaria. A su ingreso en UCI, se conectó al enfermo a ventilación mecánica y se aplicaron medidas neumoprotectoras, así como TRR. Ante el fracaso de estas y la rápida progresión del cuadro, se inició terapia conjunta con APRV y ECCO2R-TRR. A pesar de una inicial mejoría, el enfermo falleció por hipoxia en las 12 h siguientes.

El tercero de los pacientes es un episodio de insuficiencia respiratoria de etiología no aclarada, en una enferma que había sido tratada con cetuximab por una neoplasia del suelo de la boca. A su vez, había recibido trasfusión de hemoderivados 24 h antes de desarrollar un SDRA grave de rápida evolución. Ingresó en UCI por insuficiencia respiratoria, que evolucionó con fracaso multiorgánico con insuficiencia respiratoria aguda anúrica. En este caso, la terapia con ECCO2-R se inició 24 h antes de cambiar el modo ventilatorio a APRV. Al octavo día ventilación mecánica, ante la resolución de la enfermedad pulmonar, se iniciaron maniobras encaminadas al destete de la ventilación mecánica. La enferma falleció 24 h más tarde por un infarto agudo de miocardio.

En la tabla 2 se pueden ver en detalle las modificaciones en los parámetros ventilatorios, ECCO2R, gasométricos y hemodinámicos, una vez iniciada la terapia conjunta en APRV y ECCO2R-TRR.

Tabla 2.

Evolución de parámetros ventilatorios, gasométricos, ECCO2R, hemodinámicos y sedo-analgesia durante las primeras 24 horas

  Paciente 1Paciente 2Paciente 3
  Basal  4 h  8 h  12 h  24 h  Basal  4 h  8 h  12 h  24 h  Basal  4 h  8 h  12 h  24 h 
Variables ventilatorias
T alto (s)  6,5  6,5  6,5  6,5 
P alta (cmH2O)  30  30  31  25  25  22  22  22  22  28  22  28  26  26 
T bajo (s)  1,5  1,5  1,5  1,5 
P baja (cmH2O) 
Compliancia  31  31  33  43  46  30,9  29  30,9  20  25  25  34  23 
P/F  136  106  125  130  154  87  97  87  100  118  224  112  120 
Valores gasométricos
pH  7,22  7,2  7,28  7,31  7,4  7,16  7,2  7,16  7,1  7,39  7,34  7,38  7,39  7,42 
PaO2 (mmHg)  95,3  74,6  87,5  78,5  77,3  48,5  65,8  67  67  49,8  45,7  101  56  67,2 
PaCO2 (mmHg)  60,7  64,7  51,9  40,9  38,8  62,6  52,9  40  92  39,5  59,1  41  41  40,2 
HCO3 (mmol/L)  24,1  24,1  23,7  20  23,5  21,5  19,9  13,6  20,7  23,8  24,4  23,2  24,7  25,3 
Lactato (mmol/L)  0,7  0,6  0,7  0,9  0,8  0,9  0,9  0,8  1,5  2,7  2,3  2,2  2,4  2,3 
Variables ECCO2R
Flujo de sangre (ml/min)  450  450  450  450  450  280  400  300  350  400  400  400  400  400 
Aire de barrido (L/min)  10  10  10  10  10  10  10  15  15  15  15  15 
Parámetros hemodinámicos
PAM (mmHg)  84  75  97  95  80  65  75  80  55  70  75  65  60  70 
FC (lpm)  106  92  79  70  73  110  90  80  100  55  60  60  65  50 
Noradrenalina (ug/kg por min)  0,44  0,25  0,25  0,25  0,36  0,26  0,23  0,26  0,26  0,26 
Dobutamina (ug/kg por min) 
Sedación y analgesia
Midazolam  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí 
Propofol  No  No  No  No  No  No  No  No  No  No  No  No  No  No 
Fentanilo  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí 
Cisatracurio  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí  Sí 

ECCO2R: Extracorporeal carbon dioxide removal; FC: frecuencia cardiaca; PAM: presión arterial media; P/F: PaO2/FiO2.

En las 3situaciones se contraindicó el uso de ECMO VV, por edad y enfermedad pulmonar sin recuperación predecible (bronquiectasias importantes en síndrome de Kartagener) en el primero de los casos y comorbilidades (enfermedades malignas activas) en los otros 2pacientes2.

El manejo ventilatorio del APRV se efectuó siguiendo las guías clínicas de Habashi3, para la transición de la ventilación convencional a APRV (P alta=meseta).

En la APRV el ventilador posee una válvula espiratoria activa que permite la respiración espontánea del paciente en cualquiera de las fases de presión y, en segundo lugar, la duración de la fase de «presión alta» siempre es mayor que la de «presión baja», lo que equivale a una relación I:E invertida4.

Con relación al daño de la ventilación mecánica, Protti et al. encontraron que, para una cantidad dada de strain total, un componente más alto de strain estática (PEEP, atrapamiento de aire) conduce a menos lesiones pulmonares que el uso de strain dinámica5.

En teoría, el APRV permite al paciente pasar la mayor parte del tiempo en una situación de gran strain estática (Phigh) y pequeña strain dinámica y, por lo tanto, debe disminuir el riesgo de lesión pulmonar en comparación con los modos convencionales que dan lugar a baja strain estática y alta strain dinámica6.

Sin embargo, hay que tener cuidado al interpretar el efecto de la respiración espontánea en el APRV en el contexto de una lesión pulmonar, puesto que se intercalan múltiples factores: la combinación de respiraciones espontáneas y mandatorias, los ajustes del ventilador y el grado de lesión pulmonar. Neumann et al., analizando los posibles efectos adversos de la APRV, observaron que la respiración espontánea podía provocar VT y cambios de presión pleural muy elevados, lo que se asociaría a presiones transpulmonares elevadas y aumento en el riesgo de VILI7. Estos aspectos obligan en ocasiones a aumentar la sedación o, incluso, a recurrir a la relajación.

En nuestros 3escenarios la combinación de la relajación muscular previa con la consiguiente ausencia de respiración espontánea, la disminución de parénquima pulmonar funcionante y la relación I:E invertida en la APRV parece que hacen inevitable adoptar medidas para contrarrestar el aumento de PaCO2 y controlar sus efectos nocivos en el pulmón, como el retraso en la reparación alveolar tras el daño pulmonar, la disminución de las tasas de reabsorción del fluido alveolar y la inhibición de la proliferación de células alveolares8.

Una alternativa en estos casos son los eliminadores de carbónico. En nuestro caso y ante la necesidad de TRR por diferentes motivos, la terapia utilizada fue ECCO2R-TRR.

En los 3casos expuestos, una vez decidido iniciar ECCO2R-TRR, después del cebado, el dispositivo se conectó al paciente y el flujo sanguíneo extracorpóreo se incrementó progresivamente a 400ml/min. El flujo de gas de barrido a través de la membrana se mantuvo en 0 L/min durante esta fase de tal manera que, inicialmente, no se eliminó el CO2.

El ECCO2R-TRR, que ha obtenido resultados prometedores en animales y en pequeños estudios con enfermos en SDRA9, no requiere de accesos venosos específicos de gran calibre. Debido a su bajo flujo, esta tecnología no permite una oxigenación extracorpórea adecuada. Sin embargo, de 350 a 500ml/min es suficiente para eliminar la mitad de la producción de CO2, por lo que ECCO2R es una herramienta interesante en estas situaciones7,10.

Financiación

El presente manuscrito no ha recibido financiación alguna.

Conflicto de intereses

Todos los autores reconocen no presentar conflicto de intereses en la realización del presente trabajo.

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Daily use of extracorporeal CO2 removal in a critical care unit: Indications and results.
J Intensive Care., 6 (2018), pp. 36
Copyright © 2019. Elsevier España, S.L.U. y SEMICYUC
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