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Vol. 40. Núm. 7.
Páginas 450-452 (Octubre 2016)
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CARTA CIENTÍFICA
DOI: 10.1016/j.medin.2015.12.008
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Dos casos de hipocaliemia severa en víctimas de una explosión
Two cases of severe hypokalemia in explosion victims
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N.S. Rocchetti
Autor para correspondencia
, M.M. Ramírez, M.D. Cicao, C.J. Settecase, D.H. Bagilet
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Escuela Eva Perón, Granadero Baigorria, Santa Fe, Argentina
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Sr. Director:

Las lesiones causadas por explosiones son sumamente graves y mucho más complejas que las provocadas por cualquier otro agente ofensor. Constituyen la principal causa de muerte en el campo de batalla y son usualmente vistas en ataques terroristas1-4. Asimismo, existen comunicaciones de víctimas de explosiones accidentales en civiles que trabajan en fábricas de armas y pirotecnia5,6.

Además de las lesiones directas relacionadas con la explosión, existen otras relacionadas con los elementos químicos comúnmente utilizados en los explosivos que pueden generar múltiples alteraciones orgánicas. El bario, un metal alcalino utilizado en la elaboración de los explosivos, produce hipopotasemia severa y sostenida, arritmias cardíacas, insuficiencia respiratoria, trastornos gastrointestinales, parálisis, mioclonías, hipertensión y acidosis láctica severa7.

Varón de 56 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipotiroidismo, en tratamiento con enalapril, metformina y levotiroxina. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tras traumatismo secundario a estallido de elementos explosivos mientras manipulaba los mismos trabajando en una fábrica militar. Presenta lesiones severas en cara con destrucción de ambos globos oculares, múltiples fracturas del macizo facial y amputación de ambos pulgares. Además, presenta compromiso de la vía aérea, deterioro neurológico y fracaso hemodinámico. En el laboratorio se destaca leucocitosis, hiperglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia (1,4 mEq/l) y acidosis láctica grave. Enzimas hepáticas dentro del rango normal. Potasio urinario bajo (< 10 mEq/l). En el ECG muestra ritmo no sinusal, QRS angosto (0,07 s), frecuencia cardíaca 135 latidos/min, intervalo QT corregido por fórmula de Bazett 0,693 s, el segmento ST se observa infranivelado con una morfología ascendente, destacándose al inicio del mismo una muesca que podría corresponder a la activación auricular (fig. 1 a).

Figura 1.

a) ECG del paciente del caso 1 al ingreso en la UCI. b) ECG del paciente del caso 1 posterior al aporte de potasio y magnesio. c) ECG del paciente del caso 2 al ingreso en la UCI.

(1,68MB).

Recibe tratamiento con medidas generales de soporte, altos aportes de potasio (330 mEq de cloruro de potasio en las primeras 24 h) y magnesio (7,5 g de sulfato de magnesio). Tras su deterioro respiratorio y hemodinámico, son necesarios la intubación orotraqueal, la ventilación mecánica y el soporte presor.

El paciente mejora el medio interno y el ECG, observándose ritmo sinusal, PR 0,16 s, ST normonivelado, QT corregido 0,436 ses (fig. 1 b). Luego de 30 días de internación en la UCI, pasa a la sala general y fallece a los 90 días por una neumonía asociada al cuidado médico.

Varón de 45 años, compañero de trabajo del anterior, con antecedente de tabaquismo. Ingresa por el mismo motivo. Presenta una clínica similar, pero sin amputación de ambos pulgares. En el laboratorio se destaca leucocitosis, hiperglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia (1,1 mEq/l) y acidosis láctica grave. Enzimas hepáticas dentro del rango normal. Potasio urinario bajo (< 10 mEq/l). En el ECG evidencia taquiarritmia de QRS ancho, no pudiéndose determinar relación exacta con la onda P (impresiona disociación AV), con alteración difusa de la repolarización, no lográndose determinar la duración precisa del intervalo QT (fig. 1 c). Recibe tratamiento con medidas generales de soporte, altos aportes de potasio (360 mEq de cloruro de potasio en las primeras 24 h) y magnesio (7,5 g de sulfato de magnesio). Tras su deterioro respiratorio y hemodinámico, requiere intubación orotraqueal, ventilación mecánica y soporte presor.

Evoluciona con mejoría del medio interno y, luego de 40 días de estancia en la UCI pasa a la sala general, donde permanece internado 30 días y es dado de alta con graves secuelas.

Más allá del daño directo sobre el cuerpo humano que producen las explosiones, los componentes químicos que se emplean en la fabricación de pirotecnia y municiones generan alteraciones orgánicas que pueden llevar a la muerte.

La intoxicación por bario más comúnmente observada resulta de la ingestión o inhalación de las sales ácidas, como el carbonato y el cloruro de bario, utilizadas en la industria de la construcción y pesticidas. El envenenamiento agudo frecuentemente es el resultado de la ingesta accidental o suicida de raticidas que contienen carbonato de bario o de la ingesta de alimentos contaminados8.

El estifnato, clorato y el nitrato de bario son utilizados en la fabricación de municiones y explosivos, como los que manipulaban nuestros pacientes. Luego de una explosión, las sales de bario ingresan bruscamente al organismo por inhalación y contacto con la piel y mucosas.

Los efectos sistémicos del bario están relacionados con la estimulación directa de los músculos estriado, cardíaco y liso, y con la hipocaliemia por redistribución. El bario reduce el eflujo de potasio desde las células musculares, bloqueando los canales rectificadores de potasio sin acción sobre la bomba sodio-potasio dependiente de ATP. Además, la actividad continuada del bombeo iónico, combinada con el bloqueo del eflujo de potasio, resulta en hipocaliemia extracelular y acumulación intracelular de potasio8,9. Puesto que el músculo representa aproximadamente el 44% de la masa corporal, el nivel sérico de potasio puede disminuir rápidamente. El potencial de difusión iónica transmembrana en esa circunstancia puede llegar a niveles inferiores a 60mV. Con ese potencial de membrana, el músculo pierde su capacidad de excitación y se paraliza10.

No se encontraron efectos asociados entre el bario y las medicaciones que tomaba el paciente del primer caso (enalapril, metformina y levotiroxina).

El tratamiento de soporte intensivo, incluyendo asistencia ventilatoria mecánica, presores, reposición de potasio y magnesio, e incluso hemodiálisis, es esencial en este tipo de intoxicaciones agudas.

El reconocimiento oportuno del trastorno bioquímico generado por este tipo de traumatismo permite el tratamiento precoz y efectivo con adecuada reposición iónica, evitando de este modo un desenlace fatal.

Creemos importante esta comunicación debido a la infrecuente presentación de la hipocaliemia generada por la intoxicación con bario en víctimas de explosiones y la importancia que reviste el reconocimiento precoz y el tratamiento adecuado de este trastorno.

Conflicto de intereses

No existen conflictos de intereses de ninguno de los autores ni financiamiento parcial o total para este trabajo.

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