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Vol. 37. Núm. 5.
Páginas 367-368 (Junio - Julio 2013)
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Lesión cerebral por fulguración
Brain injury secondary to lightning strike
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B. Guardiola, M. Planella, M. Ferreruela, J. Velasco, J. Pérez-Bárcena, J.A. Llompart-Pou??
Autor para correspondencia
juanantonio.llompart@ssib.es

Autor para correspondencia.
Servei de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Son Espases, Palma de Mallorca, Illes Balears, España
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Se estima que se producen 45.000 tormentas eléctricas diarias y unos 100 rayos por segundo en todo el mundo1. Llamamos fulguración a la acción del rayo sobre el cuerpo del hombre y de los animales y, por extensión, al conjunto de los accidentes producidos por la electricidad. La fulguración es una de las causas más frecuentes de muerte por fenómenos naturales. El riesgo de sufrir un impacto por rayo es muy bajo, pero se estima que un tercio de los casos por fulguración son mortales1, aunque existen pocos casos documentados. Presentamos un caso clínico de un paciente que sufre una lesión por fulguración con especial énfasis en las lesiones cerebrales.

Se trata de un paciente de 26 años que cuando realizaba una actividad recreativa en una barca es alcanzado por un rayo mientras sujetaba un arpón en la mano. Tras el impacto, el paciente presentó deterioro neurológico brusco con una puntuación en la escala de coma de Glasgow de tres puntos. Precisó intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. La auscultación cardíaca presentó tonos arrítmicos. En el electrocardiograma de ingreso presentó fibrilación auricular con una respuesta ventricular media de 120lpm. A las cuatro horas de ingreso el paciente recuperó el ritmo sinusal. En la exploración física se apreciaron dos zonas de alopecia en el cuero cabelludo paralelas en la zona occipital derecha e izquierda (probable punto de entrada del rayo), así como lesión en la frente izquierda, alopecia de la ceja y pestaña del mismo lado y quemadura de 2.° grado en el hombro y en el brazo izquierdo (probable punto de salida). El paciente presentaba hipotermia moderada con temperatura central de 32,8° C. Se realizó una tomografía axial computarizada craneal al ingreso hospitalario en la que se apreció una hemorragia intraparenquimatosa a nivel de la cápsula interna, cabeza de núcleo caudado, lenticular y cápsula externa izquierda (fig. 1). Ante estos hallazgos y la exploración neurológica descrita previamente, se implantaron sensores intraparenquimatosos de presión intracraneal y presión tisular de oxígeno, cuyos valores fueron normales durante los cuatro días de la monitorización. A los 10días de sufrir la fulguración se realizó una resonancia nuclear magnética craneal y medular en la que se observó sangrado intraparenquimatoso a nivel de los ganglios basales izquierdos y el brazo posterior de la cápsula interna con probable área de contusión parietooccipital derecha que afectaba fundamentalmente al córtex. No se observaron alteraciones de la señal a nivel de la médula espinal y de cuerpos vertebrales. El paciente presentó mejoría neurológica de forma progresiva, pudiéndose avanzar en la desconexión de la ventilación mecánica y siendo extubado a los 17días del impacto. El paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) consciente, tranquilo y colaborador. Obedecía órdenes complejas. Presentaba una paresia de alto grado derecha con buena respuesta al tratamiento rehabilitador. Movilizaba de forma coordinada las extremidades izquierdas. Presentaba afasia de expresión aunque ya emitía algunos sonidos. Toda la clínica era congruente con su lesión en los ganglios basales izquierdos. No presentaba trastornos del ritmo cardíaco al alta de la UCI. Al alta hospitalaria al centro de rehabilitación transcurridos 45días, el paciente había recuperado la movilidad en ambas extremidades superiores e inferiores, emitía palabras completas e iniciaba el proceso de bipedestación y deambulación. Presentaba un marcado cuadro de labilidad emocional asociado.

Figura 1.

Imagen de tomografía axial computarizada craneal que muestra hemorragia intraparenquimatosa en ganglios basales izquierdos.

(0,12MB).

Se han documentado pocos casos de hemorragia intraparenquimatosa por fulguración y en la gran mayoría se localiza el sangrado en los ganglios basales izquierdos2. El mecanismo por el cual se produce la hemorragia intraparenquimatosa por rayo y su preferencia por los ganglios basales se desconoce. Existen distintas hipótesis al respecto. El efecto directo de la corriente a su paso por el sistema nervioso, la hipertensión arterial aguda (ocasionada como consecuencia de la vasoconstricción periférica intensa) o el traumatismo craneoencefálico (por onda expansiva) son algunas de ellas3. El sistema vascular es uno de los sistemas que menor resistencia opone y por el cual se desplaza con mayor facilidad la corriente. Esta ocasiona efectos electrostáticos, electrolíticos y térmicos que favorecen la rotura de la pared arterial. El motivo por el que se producen las hemorragias de los ganglios basales puede estar relacionado con las características específicas de la vascularización de esta zona, por lo que las laceraciones de estos vasos permitirían la formación del hematoma en dicha zona3–5, tal como ocurrió en nuestro paciente.

Se ha documentado que el 70% de los supervivientes tras una lesión cerebral por fulguración presentan secuelas neurológicas como hemiparesia, alteraciones auditivas por rotura de la membrana timpánica, cataratas y, además, problemas psiquiátricos como depresión, estrés postraumático, fatiga, irritabilidad, dificultad para concentrarse o amnesia6. En el caso de nuestro paciente no se objetivaron problemas de audición ni de visión. La hemiparesia presentaba una buena evolución con el tratamiento rehabilitador al igual que la afasia de expresión y persistía una marcada labilidad emocional.

Bibliografía
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