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Vol. 30. Núm. 8.
Páginas 409-410 (Noviembre 2006)
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Pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda, intoxicación por metformina y adenoma velloso rectal
Acute pancreatitis, acute kidney failure,metformin intoxication and villousrectal adenoma
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J. Ortega Carnicera, A. Ambrós Checaa, J. Diarte De Miguela
a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Alarcos. Ciudad Real. Espa??a.
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Sr. Director:

La intoxicación por metformina y el adenoma velloso rectal pueden producir alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico con elevado riesgo vital1,2. Se presenta el caso de una paciente con diabetes mellitus en tratamiento con metformina y portadora desconocida de un adenoma velloso rectal gigante que tuvo una pancreatitis aguda y una insuficiencia renal aguda asociados a hiperlactacidemia e hipopotasemia graves.

Mujer de 74 años que, tras presentar durante 5 días dolor abdominal y vómitos, ingresa en el hospital por obnubilación y anuria. Sus antecedentes incluían obesidad, diabetes mellitus tratada con metformina (750 mg/8 horas) y glibenclamida (5 mg/8 horas). La presión arterial era de 105/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 155 latidos por minuto, la temperatura de 36,7 ºC y la frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto. En la exploración destacaba deshidratación intensa, desorientación, dolor abdominal con peristaltismo débil y ausencia de defensa abdominal. Los principales datos analíticos fueron: glucosa 11,9 mmol/l, creatinina 625,2 µmol/l, urea 70,7 mmol/l, amilasa 2.605 U/l, sodio 148 mmol/l, potasio 3,0 mmol/l, cloro 86,9 mmol/l, leucocitos 36 x 109/l con 86% de neutrófilos, hemoglobina 114 g/l y plaquetas 439 x 109/l. La gasometría arterial (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2 de 0,4]) mostró una acidosis metabólica grave (pH 6,88, presión parcial de CO2 en sangre arterial [PaCO2] 21 mmHg, PaO2 129 mmHg y bicarbonato 4,0 mmol/l). El anión gap era de 50 y el lactato sérico de 17,8 mmol/l (normal: inferior a 2,2). La radiografía de tórax fue normal y el electrocardiograma (ECG) puso de manifiesto una fibrilación auricular y alteraciones inespecíficas de la repolarización. Una tomografía computarizada (TC) abdominal descubrió un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas. La paciente recibió tratamiento con ventilación mecánica, fluidos con suplementos de potasio, noradrenalina, bicarbonato, insulina, amiodarona, imipenen y furosemida. Al segundo día de ingreso, tras administrar de 750 mmol de bicarbonato y 140 mmol de potasio, se normalizó el equilibrio ácido-básico (pH 7,41 y bicarbonato 20 mmol/l) e hidroelectrolítico (sodio 147 mmol/l, potasio 3,5 mmol/l, cloro 95,6 mmol/l), y la creatinina descendió a 488 µmol/l. Al tercer día de ingreso, por la presencia de deposiciones mucosas repetidas, se realizó una colonoscopia que puso de manifiesto una formación polipoidea sésil situada a 2 cm del esfínter anal y de 14 cm de longitud (fig. 1). Reinterrogada la familia, se averiguó que la paciente llevaba pañales desde hacía 10 años por diarreas mucosas que habían sido malinterpretadas como incontinencia anal. La biopsia obtenida durante la coloscopia dio como resultado un adenoma velloso rectal. Al séptimo día de ingreso, la enferma fue extubada y dos días más tarde fue trasladada a planta para extirpación del adenoma velloso.

Figura. 1. Imágenes obtenidas durante la colonoscopia que muestran una formación polipoidea sésil en la ampolla rectal.

Este caso de una paciente diabética tratada con metformina es interesante por tres motivos. Primero, aunque en la cetoacidosis diabética pueden detectarse elevaciones inespecíficas de la amilasa de hasta 3 veces su valor normal3, y los efectos secundarios gastrointestinales de la metformina incluyen vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal4, el diagnóstico de pancreatitis aguda se basó en la gran elevación de la amilasa y en el aumento del tamaño pancreático observado en la TC abdominal. Puesto que la metformina, en dosis terapéuticas o tóxicas, ha sido incluida recientemente entre las causas raras de pancreatitis aguda farmacológica5,6, ésta pudo estar desencadenada o favorecida por la administración de metformina, la cual parece que lesiona las células acinares del páncreas y lleva a un escape intercelular de las enzimas digestivas desde los túbulos3. Segundo, aunque la cetoacidosis diabética y la insuficiencia renal aguda son causas conocidas de acidosis metabólica aguda con elevación del anión gap, probablemente la hiperlactacidemia extrema que tuvo esta paciente se debió a una intoxicación por metformina, secundaria a la disminución de su excreción renal1. El tratamiento ideal de la acidosis láctica inducida por metformina es la hemofiltración continua o las hemodiálisis repetidas con bicarbonato, técnicas que permiten corregir la acidosis y eliminar el lactato y la metformina del plasma7. Tercero, la hipopotasemia asociada a acidosis metabólica aguda suele deberse a una acidosis tubular renal o a una ureterosigmoidostomía8, aunque en estas circunstancias el anión gap y la función renal usualmente son normales. En este caso, las deposiciones mucinosas y la hipopotasemia en presencia de acidosis metabólica grave (con anión gap aumentado) y de fallo renal agudo llevó a pensar que pudiera existir una eliminación extrarrenal (fecal) de potasio, lo que se confirmó al visualizar un adenoma velloso rectal gigante durante la colonoscopia. El adenoma velloso gigante rectal ocasiona frecuentes deposiciones mucosas que pueden llevar a un síndrome raro de depleción hidrosalina caracterizado por colapso cardiovascular, insuficiencia renal aguda, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metabólica hipoclorémica1,9. El tratamiento consiste en restaurar el déficit de fluidos y electrolitos, junto a la resección quirúrgica del tumor. También puede estar indicada la administración de indometacina. Así, Steven et al10 demostraron que los niveles de prostaglandina E2 son tres veces más altos en la secreción mucosa del adenoma velloso respecto a los obtenidos en la diarrea infecciosa y que la administración de indometacina reduce la secreción del adenoma desde 1.800 a 850 ml/día, coincidiendo con una reducción en los niveles de prostaglandina E2. En el caso presentado, el síndrome de depleción se controló sin administrar indometacina por el riesgo de agravar el fallo renal9.

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