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Vol. 46. Núm. 2.
Páginas 110-111 (febrero 2022)
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SARS-CoV-2, ¿Nuevo agente causal del síndrome de Guillain-Barré?
SARS-CoV-2, A new causative agent of Guillain-Barré syndrome?
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A. Esteban Molina
Autor para correspondencia
a.estebanmolina@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Mata Martínez, P. Sánchez Chueca, A. Carrillo López
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
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En el pasado mes de junio se publicó en la versión online de esta revista, un artículo1 donde hacíamos referencia a la relación del SARS-CoV-2 con el síndrome de Guillain-Barré (SGB). Mediante esta carta, queremos reafirmar este binomio, realizando una revisión bibliográfica de los casos publicados.

Ya en 1977, Peter Brian Medawar, uno de los grandes inmunólogos y Premio Nobel en Medicina, afirmó que un virus es «simplemente una mala noticia, envuelta en proteínas». Aunque dichas palabras no se pueden considerar terminología médica adecuada, vaticinan las devastadoras consecuencias de la transmisión interpersonal a nivel mundial del SARS-CoV-2.

El beta-coronavirus, SARS-CoV-2, ha sido el protagonista de las publicaciones científicas de los últimos meses, sin embargo, son múltiples los interrogantes acerca de los mecanismos fisiopatológicos, virulencia y tratamiento de la infección producida por el mismo.

Desde China, en enero de 2020, se difundió una nueva hipótesis, el SGB asociado a la infección por SARS-CoV-2, ¿casualidad o coincidencia?2.

Han transcurrido 6 meses desde entonces, son 14 los países (China, Suiza, España, Marruecos, Italia, Francia, Irán, Austria, Canadá, Países Bajos, EE. UU., Alemania, Turquía y Reino Unido) y 39 los casos clínicos reportados que relacionan el virus con dicho síndrome, según nuestra búsqueda bibliográfica (Anexos 1 y 2, material electrónico suplementario). Se han registrado en la mayor parte de los casos síntomas respiratorios y abdominales, de carácter leve, previos al inicio de las alteraciones neurológicas, en el contexto de la infección por SARS-CoV-2. El 49% de los pacientes han sido mayores de 60 años, con una predisposición hacia el sexo masculino (69%), como ya ha sido reportado en otras series3. La forma clínica más prevalente ha sido la polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda (27 casos), seguida de la neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (4 casos). Necesitaron soporte respiratorio, el 33% de los pacientes. La disociación albúmina-citológica, pilar importante para la confirmación diagnóstica4, se objetivó en 21 pacientes, y en 7 pacientes no se realizó punción lumbar. El 87% de los pacientes recibieron tratamiento con inmunoglobulinas y el 10% plasmaféresis. Según los datos facilitados en los artículos revisados hasta la fecha, fallecieron 2 pacientes (5%), ambos por insuficiencia respiratoria aguda.

La literatura consultada a lo largo de esta revisión, consolida la existencia de un nexo etiológico entre el SARS-CoV-2 y el SGB. Considerando la elevada cifra de pacientes infectados por este virus, inferimos, que los casos de polirradiculopatías postinfecciosas, aumentarán por encima de las cifras de incidencia anual que se estiman en 0,6-4 casos/por cada 100.000 habitantes/por año5. Se requiere tiempo para poder evaluar la respuesta al tratamiento, las secuelas neurológicas y la letalidad producida por el SGB originado por el SARS-CoV-2.

Bibliografía
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J.J. Sejvar, A.L. Baughman, M. Wise, O.W. Morgan.
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