Una perspectiva emergente sugiere que, más allá del volumen o la presión aplicados, el tiempo durante el cual se aplican estas variables puede ser clave para minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador1. En este contexto, el denominado «efecto trinquete» se perfila como un concepto fisiológico con gran potencial clínico. Inspirado en el funcionamiento de un mecanismo mecánico que permite movimientos incrementales en una sola dirección sin retroceso, este efecto describe cómo, mediante ciclos respiratorios cuidadosamente diseñados, es posible reclutar progresivamente el pulmón sin permitir su recolapso2,3.

Diversos estudios experimentales y simulaciones computacionales han demostrado que un tiempo espiratorio breve puede prevenir eficazmente el colapso alveolar. En este contexto, Bates et al. evidenciaron que mantener tiempos espiratorios inferiores a 0,5 segundos impide el cierre alveolar al conservar una presión alveolar mínima suficientemente elevada2. Esta intervención simple —acortar el T_low en modos como APRV— actúa como un «freno» que detiene la tendencia natural del pulmón lesionado a cerrarse.

Paralelamente, se ha demostrado que una inspiración prolongada —o fase CPAP extendida— permite la apertura gradual del tejido pulmonar colapsado. Al igual que un trinquete mecánico que asciende paso a paso sin retroceder, cada ciclo respiratorio en este esquema añade un pequeño volumen reclutado que no se pierde en la siguiente espiración, gracias al freno temporal que representa el T_low acortado. Este fenómeno, que podría denominarse «inflar y frenar», permite una reexpansión progresiva del parénquima, evitando los picos de presión que suelen acompañar a las maniobras de reclutamiento convencionales3,4.

Este modelo se aleja del enfoque tradicional del «pulmón abierto», que prioriza una maniobra inicial de reclutamiento masivo seguida de la aplicación de una PEEP alta para evitar el cierre. En su lugar, la estrategia del «pulmón estable» plantea primero la estabilización de las unidades ya ventiladas, mediante la prevención del colapso con un T_low mínimo, y solo posteriormente, a través del tiempo, el reclutamiento progresivo del tejido colapsado3,4. Como señala Nieman, esta secuencia —primero estabilizar, luego reclutar— se asocia a una menor expresión de biomarcadores inflamatorios, menos histopatología de daño pulmonar y mejores resultados fisiológicos en modelos preclínicos3,4.

El concepto de efecto trinquete también resuena con una visión más dinámica y realista del pulmón lesionado, en el que la apertura y el cierre no son fenómenos binarios ni instantáneos, sino procesos modulados por el tiempo, la energía y las características viscoelásticas del tejido pulmonar. En este sentido, ajustar los tiempos respiratorios según la mecánica del paciente puede convertirse en una herramienta de precisión para proteger el pulmón de forma individualizada2,5.

Así, el efecto trinquete no solo ofrece una metáfora potente para entender el reclutamiento alveolar progresivo, sino que plantea un cambio conceptual profundo: proteger el pulmón no depende exclusivamente de cuánto aire o presión aplicamos, sino de cuándo y durante cuánto tiempo lo hacemos. Este paradigma temporal nos invita a repensar la ventilación mecánica como un proceso más cercano a la fisiología y menos dependiente de medidas estáticas.