El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) presenta una elevada mortalidad, que oscila entre el 35 y el 45%1. La posición prono (PP), estrategia eficaz para el tratamiento de los pacientes más graves de este síndrome, ha mostrado sus beneficios en términos de intercambio gaseoso, optimización de los mecanismos de protección pulmonar a la injuria por ventilación mecánica (VM) y su impacto en la sobrevida2. Si bien se han descripto algunas contraindicaciones para colocar un paciente en PP, la mayoría de ellas no son absolutas (excepción hecha para los pacientes con trauma raquimedular con columna inestable y los portadores de pelvis inestable), por ende, los pacientes pueden adoptar la PP sin mayores riesgos. La falla hemodinámica en estos pacientes suele ser una limitante para la PP y es el objetivo de este artículo.

La incidencia de la insuficiencia circulatoria en SDRA varía entre el 50 y el 70% de los casos, y su presencia se considera una variable independiente que contribuye a la mortalidad. El requerimiento de altas dosis de inotrópicos y vasoconstrictores debe ser considerado con especial cautela al realizar un cambio de posición, ya que el deterioro de la estabilidad hemodinámica y el riesgo de parada cardíaca en este contexto pueden ser particularmente difíciles de manejar en los pacientes en PP3. Los estudios que evaluaron el impacto de la PP en los pacientes con SDRA moderado a severo2, excluyeron a aquellos con una tensión arterial media (TAM)<65mmHg. Sin embargo, en el estudio PROSEVA, el 72% de los pacientes recibían vasopresores al momento de la inclusión, y se mantenían hemodinámicamente estables. En estos casos, el estado hemodinámico no solo no empeoró, sino que tendió a mejorar.

La etiopatogenia de la falla circulatoria en el SDRA puede atribuirse a diversas variables, como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la sepsis, que desencadenan mecanismos vasodilatadores, reduciendo la perfusión tisular y la TAM. Además, la depresión miocárdica, asociada asimismo a sepsis o SIRS, puede contribuir a la disfunción circulatoria. El core pulmonar agudo (CPA) es una de las complicaciones asociadas, con una incidencia que varía entre el 25 y el 30% en los pacientes con SDRA4. Esta falla ventricular derecha se relaciona con múltiples factores, que se describirán a continuación:

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  La vasoconstricción hipóxica, un mecanismo de defensa homeostático que se activa ante hipoxemia grave, permite equilibrar la relación ventilación-perfusión pulmonar. Este mecanismo asegura que las unidades pulmonares con menor ventilación reciban una perfusión reducida, lo que disminuye tanto el shunt verdadero como el efecto shunt (admisión venosa). La magnitud de esta vasoconstricción en la circulación pulmonar puede provocar un aumento significativo de la poscarga del ventrículo derecho (VD), lo que incrementa el riesgo de insuficiencia ventricular derecha aguda.

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  La presión positiva intratorácica generada por la VM reduce la precarga y aumenta la poscarga del VD. Este efecto es más pronunciado conforme se incrementan los niveles de presión media en la vía aérea (como en el uso de niveles elevados de PEEP, presión meseta ≥30cmH2O y driving pressure>18cmH2O). Este fenómeno puede contribuir significativamente al desarrollo del CPA.

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  El CPA puede generar desviación del tabique interventricular hacia la izquierda, lo que reduce la compliance del ventrículo izquierdo (VI) y eleva la presión de fin de diástole del VI. Esto aumenta la presión capilar pulmonar, favoreciendo el paso de líquido hacia el alvéolo, lo que induce hipoxemia y eleva las resistencias vasculares pulmonares (RVP), incrementando la poscarga del VD y generando un círculo vicioso deletéreo. En el SDRA, el daño alveolar y capilar, junto con la inflamación pulmonar, promueven la remodelación vascular y la hipertrofia muscular, lo que contribuye a la mayor prevalencia de CPA.

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  La sobrecarga del VD puede reabrir el foramen oval permeable generando así shunt intracardiaco y mayor hipoxemia. Este mecanismo es menos frecuente.

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  Las zonas con atelectasia inducen sobrecarga del VD ya que disminuye el diámetro de los vasos pulmonares extraalveolares.

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  La sobredistensión alveolar por efecto de programación de PEEP elevada, puede producir injuria de unidades pulmonares sanas, incrementar la relación ventilación-perfusión (efecto espacio muerto) por compresión capilar y elevar el riesgo de CPA. Mekontso et al.5, proponen que el efecto de PEEP en la hemodinamia y la función ventricular derecha depende del equilibrio logrado entre el reclutamiento alveolar y la sobredistensión no deseada.

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  Finalmente, la hipercapnia, inducida ya sea por los protocolos de protección pulmonar o por el efecto espacio muerto, puede contribuir al incremento de la RVP, dado que el CO2 actúa como un potente vasoconstrictor pulmonar.

Cuando el paciente adopta la PP, las unidades alveolares dependientes experimentan mayor reclutamiento, sin una variación significativa en la perfusión, que se mantiene inalterada en la zona dependiente debido a la distribución fractal de la perfusión6. Esto mejora la oxigenación, la eliminación de CO2 y reduce las presiones en la vía aérea. En pacientes con SDRA moderado y CPA en posición supina, Jozwiak et al.7 demostraron que la PP redujo la RVP en todos los casos, disminuyó la frecuencia cardíaca y aumentó el índice cardíaco en el 50%. Otros estudios sobre el cambio de posición no mostraron variaciones hemodinámicas significativas8, aunque algunos observaron mejoras en la función ventricular derecha9,10.

La PP reduce la compliance toraco-abdomino-pelviana, disminuyendo el retorno venoso y, en consecuencia, la precarga del VD. Aunque el aumento de la presión intraabdominal (PIA) se ha considerado una causa de hipotensión al colocar al paciente en PP, varios estudios11 indican que la PIA rara vez supera los 15mmHg.

A modo de ejemplo presentamos datos de un caso de SDRA severo (PaO2/FiO2<100) con elevado requerimiento de soporte inotrópico (tabla 1) debido a un shock anafiláctico casi fatal. El empleo de decúbito prono, en este caso, se asoció con una mejoría tanto del intercambio gaseoso como del status hemodinámico (fig. 1) sin que se produjeran complicaciones.

Figura 1.

Relación entre PaFiO2 y requerimiento de noradrenalina en posición prono. NA: noradrenalina dosis en μg/kg/min.

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En conclusión, frente a una paciente con SDRA severo e hipoxemia refractaria existen un abanico de intervenciones disponibles12; las descriptas como «tradicionales», VM protectora, titulación individualizada de PEEP, PP y tratamiento conservador de fluidos, y las «coadyuvantes» como vasodilatadores pulmonares, glucocorticoides y, en casos seleccionados, la oxigenación por membrana extracorpórea. Puntualmente, la PP mejora la oxigenación, incrementa la eliminación de CO2 para el mismo volumen minuto ventilatorio y reduce las presiones del sistema respiratorio al homogenizar las presiones transpulmonares. Estos efectos son beneficiosos en términos hemodinámicos, especialmente en casos de sobrecarga del VD. La asociación de los efectos sobre el sistema respiratorio y cardiovascular serían los responsables del impacto beneficioso de la PP. Según lo expuesto, no se considera que el estado hemodinámico represente una contraindicación absoluta para la colocación en PP. No obstante, es fundamental evaluar si los beneficios de la maniobra justifican los riesgos asociados, considerando el balance entre ventajas y complicaciones potenciales. La experiencia del equipo médico tratante y una monitorización cercana, son esenciales debido al riesgo de complicaciones graves con amenaza para la vida.