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PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
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Síndrome de distrés respiratorio agudo en el paciente crítico pediátrico

Acute respiratory distress syndrome in the pediatric patient
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Susana Reyes-Domíngueza,
Autor para correspondencia
susanareyes.3110@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Ana Abril-Molinab, Raúl Montero-Yébolesc, Vicente Modesto i Alapontd
a Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, España
b Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Ibs, Granada, España
c Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica. Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba, Córdoba, España
d Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica, Hospital Universitari y Politecni La Fe Valencia, España
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Tabla 1. Definición del síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico según la Conferencia Consenso sobre lesión pulmonar aguda pediátrica12
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Tabla 2. Precisión diagnóstica de las definiciones de SDRA
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Tabla 3. FiO2/PEEP basada en ARDSnet (PEEP baja/ FiO2 alta)12
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Tabla 4. Parámetros principales y límites recomendados para realizar una estrategia de ventilación protectora en el paciente con SDRA pediátrico
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Tabla 5. Número de pacientes que es necesario tratar para obtener beneficio respecto a los tratamientos para el SDRA
Tablas
Resumen

El síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (SDRAP) constituye la expresión clínica de un edema pulmonar grave no cardiogénico.

La definición consensuada, comparte criterios comunes con la del adulto, pero también diferencias determinadas por la idiosincrasia del niño. La definición del SDRAP no necesita bilateralidad en la radiografía de tórax, se permite identificar la hipoxemia por métodos no invasivos con el cociente saturación de oxígeno por pulsioximetría/fracción inspirada de oxígeno (S/F), se estratifica en dos grupos (leve-moderado y grave) tras un periodo de estabilización de al menos 4 horas, y se utiliza el índice de oxigenación (IO) y el índice oxigenación-saturación en pacientes intubados.

La programación de un soporte respiratorio optimizado debería evitar la lesión pulmonar y permitir identificar precozmente a los pacientes que requieren oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Este artículo busca realizar un análisis crítico sobre el SDRAP. Diagnosticar de forma certera este síndrome es todavía un reto.

Palabras clave:
Síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico
Insuficiencia respiratoria aguda
Conferencia Consenso sobre lesión pulmonar aguda pediátrica
Distrés respiratorio
Ventilación mecánica
Abstract

Pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS) is the clinical expression of severe non-cardiogenic pulmonary edema.

The agreed-upon definition shares common criteria with that for adults but also includes differences determined by the child's idiosyncrasy. The definition of PARDS does not require bilateral infiltrates on the chest x-ray; hypoxemia can be identified noninvasively using the blood oxygen saturation/fraction of inspired oxygen (S/F) ratio; it is stratified into two groups (mild-moderate and severe) after a stabilization period of at least 4hours; and the oxygenation index and the oxygenation-saturation ratio are used in intubated patients.

Optimized respiratory support settings should prevent lung injury and allow for early identification of patients requiring extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). This article seeks to conduct a critical analysis of PARS. Accurate diagnose of this syndrome remains a challenge.

Keywords:
Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference
Acute respiratory failure
Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome
Respiratory distress
Mechanical ventilation
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Importancia del problema

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) constituye la expresión clínica de un edema pulmonar de origen no cardiogénico, con alto contenido proteico, afectación heterogénea y caracterizado por hipoxemia. Los factores de riesgo más frecuentes son la neumonía (SDRA de origen pulmonar) y la sepsis (SDRA de origen extrapulmonar), pero existen otras condiciones clínicas desencadenantes. De forma secundaria, se produce una respuesta inflamatoria sistémica que lesiona la barrera alvéolo-capilar pulmonar y provoca edema, incremento del cortocircuito intrapulmonar y disminución de la complianza1.

La incidencia de síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (SDRAP) supone el 3,2% (intervalo de confianza (IC) 95%: 3,0-3,4%) entre los pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP)2. Se describe una mortalidad menor que la del adulto (24%), probablemente porque desde que se permite la aplicación del cociente SpO2/FiO2 (S/F) para la detección de la hipoxemia, el diagnóstico se realiza precozmente3. La etiología principal de mortalidad es el fracaso multiorgánico y la patología neurológica. El SDRAP de causa extrapulmonar tiene mayor riesgo de mortalidad4.

Se ha desarrollado un modelo aún no validado, para predecir la mortalidad del SDRAP (área bajo la curva [AUC] 0,82 (IC: 0,78-0,87), utilizando variables clínicas registradas el mismo día del diagnóstico5.

Fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico

En la patogénesis del SDRA se describe un daño inflamatorio en el endotelio y epitelio pulmonar que produce un incremento en la permeabilidad vascular a nivel de la microcirculación. La cascada inflamatoria genera un edema rico en proteínas en el alvéolo e intersticio pulmonar, incluso en presencia de una presión vascular pulmonar normal1.

Los mecanismos moleculares subyacentes son similares al adulto, pero el comportamiento pulmonar global en el niño podría diferir debido a: su incompleta estructura alveolar, la inmadurez de su sistema inmunológico, las diferencias en los mecanismos de apoptosis esenciales para el desarrollo y la maduración, o las distintas propiedades elásticas de los pulmones, especialmente en lactantes1.

En la patobiología del SDRAP, también se han identificado dos subfenotipos con distintos biomarcadores de inflamación y endoteliopatía: el hipoinflamatorio y el hiperinflamatorio. Éste último asocia mayor mortalidad y concurrencia con sepsis6,7. El modelo que identifica el hiperinflamatorio tiene en cuenta el uso de vasopresores y elevados niveles de biomarcadores de endoteliopatía (AGN-2) e inflamación como las interleuquinas (IL) IL-6, CCL3, IL-8 (sensibilidad (S) 0,75 y S 0,93 respectivamente; precisión 0,88) con un AUC de 0,93 (IC: 0,90-0,97). Se necesitan estudios futuros para determinar su utilidad8.

Definición síndrome de distrés respiratorio agudo pediátricoDiagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico

Los consensos sobre el SDRA en adultos (Conferencia de Consenso Americana-Europea9, Berlín10) respecto a los pediátricos (Conferencia Consenso sobre lesión pulmonar aguda pediátrica (PALICC y PALICC-2)11,12 cuentan con criterios diagnósticos comunes, pero también con algunas diferencias importantes debidas a la idiosincrasia del paciente pediátrico.

El consenso pediátrico más reciente12, describe el SDRAP como el conjunto de síntomas de hipoxemia y cambios radiológicos que aparecen dentro de los siete días tras una enfermedad pulmonar o extrapulmonar. Se trata de un edema pulmonar que no puede ser completamente explicado por insuficiencia cardiaca, sobrecarga de volumen y/o patología respiratoria perinatal (tabla 1). Un nuevo consenso en adultos13 establece tres categorías: (no intubado [incluyendo oxigenoterapia de alto flujo [OAF]]), intubado, y situación de escasos recursos). Se propone el uso del S/F en ausencia de PaO2/FiO2 (P/F) para objetivar la oxigenación y permite la ecografía pulmonar como imagen radiológica (tabla 2).

Tabla 1.

Definición del síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico según la Conferencia Consenso sobre lesión pulmonar aguda pediátrica12

Edad  Exclusión de enfermedad pulmonar perinatal
Tiempo  Inicio agudo dentro de los 7 días de un evento clínico conocido
Edema  No explicado por IC o sobrecarga de líquidos
Rx tórax  Nuevas opacidades parenquimatosas, descarta atelectasia y derrame pleural
OxigenaciónVNI: P/F <=300 o S/F <=250(interfase facial u oronasal con una CPAP/EPAP ≥ 5 cmH2O)VMI: IO >=4 o ISO >=5
Estratificación de la gravedad del SDRAP tras >=4 horas del diagnóstico:
SDRAP  Leve/Moderado  Grave 
VMI-SDRAP  IO < 16 o ISO < 12  IO >=16 o ISO >=12 
VNI-SDRAP  P/F > 100 o S/F > 150  P/F <=100 o S/F <=150 

SDRAP: síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico; IC: insuficiencia cardiaca; VNI: ventilación no invasiva; P/F: presión parcial de oxígeno/fracción de oxígeno inspirado; Rx: radiografía de tórax; S/F: saturación de oxígeno medida por pulsioximetría/fracción de oxígeno inspirado; VMI: ventilación mecánica invasiva; IO: índice de oxigenación (FIO2 x presión media vía aérea x 100)/PaO2; ISO: índice de saturación oxigenación=(FIO2 x presión media vía aérea x 100) /SpO2; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; EPAP: presión positiva en la vía aérea en la espiración.

Tabla 2.

Precisión diagnóstica de las definiciones de SDRA

    BERLINAdultos  PALICC 
Pacientes    Adultos  Niños con VM 
Diseño experimental    Cohorteretrospectiva  Cohorte prospectiva 
Resultados  Sensibilidad  94%(IC 95%: 89-97%)  92,6%(IC 95%: 81,4-95,2%) 
  Especificidad  46%(IC 95%: 40-52%)  88,3%(IC: 86-89%) 
  Peso evidencia positivos (decibanes)  2,41(IC 95%: 1,71-3,06%)  8,95(IC 95%: 8,04-9,84%) 
  Peso evidencia negativos (decibanes)  -8,85(IC 95%: -5,61-12,39)  -10,8(IC 95%: -17-6,75) 

Modificado de 80.

NA: no aplica; VM: ventilación mecánica; IC: intervalo de confianza.

Para el diagnóstico de SDRAP no se requiere afectación bilateral en la radiografía de tórax, sino la presencia de nuevas opacidades en el parénquima pulmonar que no sean explicadas por atelectasias o derrames pleurales. La consideración de este criterio clínico no ha implicado un aumento en el diagnóstico de SDRAP, ya que el 87% de estos pacientes tienen a los tres días infiltrados bilaterales2. Por otro lado, la radiografía de tórax está sujeta a una amplia variabilidad interobservador aunque parezca simple interpretar el número de cuadrantes afectados. Se ha comprobado, que solo los pacientes con infiltrados en los cuatro cuadrantes y un gran shunt intrapulmonar (P/F<100) tenían una mortalidad elevada14. Es decir, la alteración de la oxigenación es un parámetro más objetivo que el radiológico para identificar la gravedad en el SDRAP.

La metodología utilizada en el score radiographic assessment of lung edema (RALE) desarrollado por Yan et al. en SDRAP, trata de delimitar más objetivamente los cuadrantes pulmonares y la densidad del parénquima15, aunque continúa siendo imprecisa.

La definición PALICC-2 tiene la misma capacidad predictiva de mortalidad para pacientes pediátricos que la de Berlín. Su capacidad pronóstica aumenta cuanto más tiempo ha transcurrido desde el inicio de la enfermedad16. Así, es buena predictora de la mortalidad en el tercer día (Odds Ratio, 256,5, IC 95%: 27,1–2.424, p <0,001) con un valor de corte del IO de 17 (AUC=0,92 [IC 95%=0,83– 1], S 0,97; especificidad (E) 0,87; p=0,0001)17.

En cuanto a la exactitud diagnóstica, si un paciente cumple los criterios PALICC-2, la probabilidad de que tenga SDRAP aumenta casi nueve veces respecto a la probabilidad previa. Por el contrario, si no los cumple, la probabilidad disminuye a menos del 10%18–20.

Además, se permite el diagnóstico de SDRAP en pacientes con cardiopatía congénita o enfermedad pulmonar crónica, aunque no sea factible la estratificación de su gravedad utilizando los criterios de hipoxemia.

Síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico «posible»

Esta nueva categoría, incluye aquellos pacientes que reciben soporte respiratorio no invasivo nasal en ventilación no invasiva (VNI) con doble nivel de presión (BLPAP), presión positiva continua en la vía aérea (CPAP nasal) u OAF ≥1,5L/kg/m o ≥30L/m. Esta categoría permite excluir el criterio radiológico en entornos con recursos médicos limitados, siempre que se cumplan el resto de criterios12.

Paciente «en riesgo» de síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico

Se trata de pacientes que reciben oxígeno, para mantener SpO288% pero no cumplen la definición de SDRAP o «posible SDRAP». Esta categoría es útil para determinar la progresión de la enfermedad y su prevención.

Estratificación de la gravedad

La estratificación por gravedad del paciente se debe realizar al menos 4 horas tras el diagnóstico de SDRAP. Se describen dos categorías pronósticas: índice de oxigenación (IO) leve-moderado <16 o grave ≥1612.

En lugar del cociente P/F, se recomienda la aplicación del IO=F× presión media en la vía aérea (MAP)× 100/P o el índice de oxigenación-saturación (ISO)=F× MAP/S para pacientes en ventilación mecánica invasiva (VMI) y el cociente P/F o el S/F para pacientes en VNI. La elección del P/F para la estratificación de la gravedad parte de un estudio donde se comparó el shunt intrapulmonar medido con parámetros clínicos (P/F) y la traducción en la densidad pulmonar en el TAC de pacientes adultos afectos de SDRA21. Sin embargo, el IO y el ISO no tienen este significado. La MAP, incluida en ambas fórmulas, puede modificarse por varios parámetros que no influyen en la oxigenación como el tiempo inspiratorio o la relación I:E22,23. Por tanto, puesto que es la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y no la MAP la que produce el reclutamiento pulmonar y tampoco mide el grado de shunt intrapulmonar, el uso del IO y del OSI podrían quedar en entredicho. Sin embargo, se han realizado estudios utilizando la relación P/F como patrón oro en el diagnóstico de SDRAP como el de Thomas et al. que mostraron una alta exactitud del IO y de la relación S/F, aunque no del ISO24.

El uso del cociente S/F como marcador del daño pulmonar, es de gran utilidad en pediatría pues la sedación y la canalización de un acceso arterial, pueden repercutir perjudicialmente en el estado basal del paciente. Por ello, la monitorización no invasiva es ideal, en pacientes con afectación leve-moderada y en VNI. Esta medición debe realizarse en condiciones de estabilidad y no durante episodios transitorios de desaturación. Para buscar la zona de la curva de disociación de la hemoglobina donde se produce la relación lineal entre P/F y S/F debemos ajustar la FiO2 para mantener SpO2 ≤ 97%25,26.

Tratamiento

Ningún tratamiento farmacológico ha mostrado utilidad en el SDRA. El soporte respiratorio está enfocado a mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y evitar la lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica (LPIV).

La identificación de los factores mecánicos que inducen mayor lesión pulmonar ha influido en la disminución de la mortalidad. El tipo de soporte debería corresponder con la gravedad de la hipoxemia (fig. 1).

Figura 1.

Esquema diagnóstico-terapéutico aplicable al síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA).

ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; MR: maniobras de reclutamiento; iNO: óxido nítrico inhalado; P/F: presión arterial parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; S/F: saturación de oxígeno medida por pulsioximetría/fracción de oxígeno inspirado; VAFO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria; VM: ventilación mecánica; VNI: ventilación no invasiva.

Tomado de 80.

Soporte respiratorio en ventilación no invasiva

Los estudios multicéntricos crean una controversia en el uso de VNI en el SDRAP. El principal punto de debate es la selección de pacientes respondedores, ya que el retraso en la intubación, la lesión autoinfligida en VNI o hasta la metodología de uso, pueden influir en los resultados27.

Para clasificar la gravedad del SDRAP, es necesario administrar VNI a través de una mascarilla facial completa u oronasal, ya sea CPAP o BLPAP.

Aunque la VNI para el paciente pediátrico, ha reducido la duración de la ventilación y el número de complicaciones graves relacionadas con la VMI incluso en patología hipoxémica28, se describe en varios estudios que el soporte con VNI empeora el pronóstico en el SDRAP, incluso en niños inmunodeprimidos29,30. Además, al controlar los posibles factores de confusión en un análisis con «propensity score»; se observó que independientemente de la gravedad del SDRAP, son factores de riesgo de fracaso de la VNI: la gravedad de la hipoxemia, el estado de inmunosupresión, el sexo masculino y un score PELOD-2 no respiratorio>2. Por este motivo, consideran extremar la prudencia a la hora de utilizar VNI en estos pacientes31.

El cociente S/F identifica a los pacientes respondedores a la VNI, un S/F> 200 se correlaciona bien con un P/F>20032. También parece prometedor su aplicación para reconocer a los pacientes más graves33. Por tanto, si no se observa suficiente mejoría en el distrés respiratorio, la frecuencia cardiaca o la relación PaO2/FiO2 o SpO2/FiO2, durante las primeras 6 horas de soporte con VNI, se debe proceder a la intubación y a VMI2,34. En los pacientes inmunodeprimidos o con fallo de más de un órgano, o en general en SDRAP moderado-grave la decisión de intubar debe realizarse en la primera-segunda hora tras el inicio de VNI. Sigue en debate si el pronóstico empeora cuanto más tiempo pasa el paciente en VNI antes de proceder a la intubación. Un estudio pediátrico no encontró asociación entre la duración de la VNI previo a la intubación, la duración de la VMI, ni respecto a la duración del ingreso35. Se recomienda que los casos leves-moderados en VNI reciban monitorización continua en UCIP para evitar retrasar la intubación36.

Se considera una buena práctica la administración de sedación durante la VNI para favorecer la sincronización, titulando la dosis para mantener los reflejos protectores de la vía aérea y la mecánica respiratoria espontánea37.

La humidificación, la elección de una interfaz óptima y la monitorización de complicaciones son claves para el buen funcionamiento de la VNI27.

Estrategias de protección pulmonar en ventilación mecánica invasiva

Se recomienda la aplicación de medidas que incluyan el ajuste de volumen tidal (Vt), presión plateau (Pplat), presión de conducción o driving pressure (DP) y PEEP, dentro de unos límites recomendados cuyo objetivo fundamental es prevenir la LPIV (tabla 4). Además de los mecanismos clásicos (atelectrauma, volutrauma, biotrauma) se aplica la ingeniería de materiales para describir la LPIV. La potencia mecánica (PM) que es la energía transmitida por el ventilador al sistema respiratorio por unidad de tiempo, define la relación entre el esfuerzo o tensión (stress) soportado por el pulmón, y la deformación (strain) inducida en él por la fuerza aplicada. La PM, aumenta exponencialmente con el volumen corriente, la DP, el flujo y la frecuencia respiratoria, y de manera lineal con la PEEP y la resistencia de la vía aérea (Raw), variables descritas como factores asociados a la mortalidad en pacientes ventilados38.

Tabla 4.

Parámetros principales y límites recomendados para realizar una estrategia de ventilación protectora en el paciente con SDRA pediátrico

Estrategia ventilatoria en el SDRA
Parámetros principales a programar  Límite recomendado 
Vc: 6 mL/kg  8 mL/kg 
PEEP: titular  Control de Pplat, complianza estática y DP 
FiO2 mínima para objetivos de SpO2:-SDRA leve-mod 92-97%-SDRA grave 88-92%*  <60% 
Parámetros a monitorizar   
Pplat (estática)  <28-32 cmH2
DP estática=Pplat-PEEP  <15 cmH2
*

Si la SpO2 es menor de 92%, debe utilizarse la monitorización de la SvO central y monitorizar transporte/consumo de oxígeno.

Pplat: presión plateau; DP: driving pressure o presión de conducción.

Modo de ventilación

No existe actualmente evidencia para recomendar en pacientes con SDRAP la ventilación por presión o por volumen. Tampoco se recomienda ventilación de alta frecuencia oscilatoria excepto cuando los objetivos ventilatorios y de oxigenación no son alcanzados tras optimizar la estrategia de protección pulmonar en modalidades convencionales12.

Presión positiva al final de la espiración óptima

La aplicación de PEEP óptima tiene como objetivo mantener «abiertos» durante todo el ciclo respiratorio el mayor número posible de unidades alveolares39. Esta estrategia va dirigida a disminuir el cortocircuito intrapulmonar y garantizar un intercambio gaseoso suficiente. La titulación de la PEEP debe realizarse de manera individualizada controlando el efecto sobre el P/F, el IO, la complianza y la hemodinámica40. Actualmente, se recomienda la tabla propuesta en el protocolo ARDS Network, donde se selecciona como punto de partida un nivel de PEEP en relación con la FiO2 (tabla 3)12. Se ha demostrado una mortalidad superior en los niños que recibieron menos PEEP de la indicada en esta tabla. En cambio, un nivel de PEEP incluso hasta 5 cmH2O superior a la que dicha tabla recomienda, no mostró incremento de la mortalidad41.

Tabla 3.

FiO2/PEEP basada en ARDSnet (PEEP baja/ FiO2 alta)12

FiO2  0,3  0,4  0,5  0,6  0,7  0,8  0,9 
PEEP cmH26-8  8-10  10  10-14  14  14-18  18-24 

FiO2: concentración de oxígeno; PEEP: presión positiva al final de la espiración; ARDSnet: grupo de trabajo del síndrome de distrés respiratorio.

La Estrategia Open Lung (EOL), que incluye niveles elevados de PEEP y volumen corriente bajo, considerada como el «patrón oro» para los pacientes adultos con SDRA; no ha demostrado reducir la mortalidad. Posiblemente esta estrategia sea beneficiosa para aquellos que no hayan sido reclutados con estrategias convencionales (P/F <150) y en quienes la aplicación de una PEEP más alta resulte en una menor cantidad de energía aplicada al pulmón (es decir, reduzca DP o la PM)38.

Volumen tidal, presión plateau y presión de distensión

Aunque el nivel de evidencia es bajo, se recomienda la ventilación con un volumen tidal (Vt) entre 6-8mL/kg. Puede ser necesario ajustar un Vt inferior a 6mL/kg, para evitar superar los límites de Pplat o de DP. Sin embargo, volúmenes inferiores a 4mL/kg se han asociado a un aumento en la mortalidad27. Para realizar los cálculos se debe utilizar el peso más bajo (peso ideal o real)12.

Limitar la Pplat ha demostrado en población adulta un beneficio notable en la reducción de la mortalidad. Una revisión sistemática Cochrane establece como por debajo de una Pplat de 32 cmH2O, no hay diferencias en la mortalidad en SDRA. Sin embargo, aunque no existen estudios pediátricos al respecto, se recomienda limitar la Pplat a 28 cmH2O, permitiendo hasta 32 cmH2O en pacientes con baja complianza, así como la DP <15 cmH2O42.

Objetivos de oxigenación y homeostasis

Aunque la evidencia es insuficiente, PALICC-2 recomienda mantener rangos de SpO2 entre 92-97%. En pacientes graves se admite una SpO2=88-92%, pero debe monitorizarse la saturación venosa central y otros indicadores relacionados con el transporte y consumo de oxígeno.

Respecto a la estrategia de hipercapnia permisiva (con pH> 7,20) puede ser necesaria para mantener una ventilación protectora y su aplicación ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes pediátricos3. Estará más controlada en patologías como la hipertensión intracraneal, hipertensión pulmonar grave, algunas cardiopatías congénitas y/o pacientes con disfunción ventricular grave y/o inestabilidad hemodinámica. Por otro lado, la administración de bicarbonato se recomienda de manera exclusiva en acidosis metabólica grave o hipertensión pulmonar con afectación cardiaca y hemodinámica grave43.

Soporte en oxigenación por membrana extracorpórea

En el caso de pacientes adultos con SDRA muy grave (P/F 75), el empleo de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en las primeras 48 horas de evolución disminuye significativamente la probabilidad de muerte o discapacidad grave a los 6 meses. El número de pacientes que es necesario tratar (NNT) para lograr esto es de cuatro (riesgo relativo [RR] 0,65; IC 95%: 0,52-0,80) (tabla 5). Además, ha resultado ser coste-efectivo. Hasta la fecha los estudios pediátricos sobre mortalidad en pacientes con SDRA sometidos a ECMO, aunque con limitaciones, muestran evidencia científica sobre su beneficio44.

Tabla 5.

Número de pacientes que es necesario tratar para obtener beneficio respecto a los tratamientos para el SDRA

Tratamiento empleado  NNT estimado 
Corticosteroides  12 (RR 0,82; IC 95%: 0,72–0,95) 
Prosición prona  6 (RR 0,69; IC 95%: 0,48–0,99) 
Bloqueo neuromuscular  6 (RR 0,65; IC 95%: 0,51–0,84) 
ECMO  4 (RR 0,65; IC 95%: 0,52–0,80). 
Óxido nítrico inhalado  No aplicable 

NNT: necesario tratar; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea.

En niños no hay evidencia que soporte criterios estrictos para seleccionar los pacientes que se beneficiarán de ECMO. Se debe considerar la ECMO veno-venosa (VV), tras una evaluación estructurada por un equipo experto, como estrategia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria cuando la restricción de líquidos, la posición en prono y la ventilación protectora, hayan fracasado45.

Se ha comprobado que una vez el paciente recibe asistencia en ECMO VV se alcanza mayor estabilidad hemodinámica y se reduce la necesidad de drogas vasoactivas46. Por ello la elección del tipo de asistencia no debe medirse solamente por la necesidad de drogas vasoactivas47, sino por la disfunción cardiaca. En caso de recuperación se puede realizar una conversión precoz a ECMO VV48. Durante la terapia ECMO se debe mantener una monitorización estrecha y valorar la necesidad de ECMO VA en caso de fracaso del ventrículo derecho49. La tasa de supervivencia es superior en los pacientes sometidos a ECMO VV en comparación con ECMO VA50.

Las complicaciones más habituales de la ECMO VV son el sangrado (29,3%), complicaciones neurológicas (7,1%) incluida la hemorragia intracraneal, ictus isquémico, muerte cerebral y convulsiones47.

Especialmente en los momentos iniciales del soporte extracorpóreo se deberá evitar la hiperoxia y producir un descenso lento de la presión parcial de CO2 puesto que descensos bruscos se han asociado con el aumento de complicaciones neurológicas47. El inicio del ECMO permite habitualmente un descenso de los parámetros del respirador hasta parámetros protectores e incluso, si se obtiene una buena asistencia, la extubación del paciente en espera de la recuperación pulmonar. Estudios pediátricos han encontrado aumento de mortalidad en aquellos pacientes que recibían más FiO2, Pplat y DP o con Vt <4mL/kg durante el soporte con ECMO51,52. Por tanto, se deben mantener las medidas de protección pulmonar (Pplat <28-32 cmH2O, DP <15 cmH2O y disminución general de la PM)53.

La posición en prono durante la ECMO no ha mostrado beneficio en reducir la duración del soporte comparado con la posición supina54.

Otras medidas de soporteVentilación en decúbito prono

Se considera una estrategia de primera línea en el SDRA grave en pacientes adultos como medida de protección pulmonar que mejora la complianza, el intercambio gaseoso y en general la mecánica pulmonar. Efectuada precozmente, en las primeras 36 horas del diagnóstico y durante periodos prolongados (al menos 16 horas/día) disminuye la mortalidad54.

Aunque los datos son insuficientes en pediatría, se considera su uso para optimizar el reclutamiento de los pacientes que no han podido ser reclutados por otros medios (P/F <150)55. Con la evidencia actual no puede especificarse el periodo de tiempo que el paciente pediátrico debe permanecer en prono56.

Se ha observado mejoría de la relación ventilación-perfusión en pacientes con SDRAP sometidos a prono y estudiados con tomografía de impedancia eléctrica57. Sin embargo, la mejora transitoria de la oxigenación, no se asoció con una reducción significativa en el tiempo de ventilación mecánica58–60. Actualmente se desarrolla un estudio multicéntrico que pretende aclarar los beneficios de esta práctica61.

Maniobras de reclutamiento

No hay evidencia suficiente para recomendar su aplicación en pediatría. Las maniobras de reclutamiento (MR) consisten en incrementos transitorios de la presión de insuflación con el objetivo de abrir unidades alveolares colapsadas, seguidos de un ajuste fino de la PEEP al nivel óptimo (P/F> 150-175) ya que alcanzar valores superiores de P/F pueden aumentar la PM y, por tanto, la mortalidad.

En adultos con lesiones difusas se ha observa tendencia a la hiperinsuflación de áreas bien ventiladas en aquellos con lesiones parcheadas62. Por otro lado, se observaron efectos deletéreos con MR con incrementos progresivos de PEEP de 5cmH2O63.

En pacientes pediátricos seleccionados con SDRAP grave, se pueden realizar cambios lentos incrementales/decrementales de PEEP (típicamente pasos de PEEP de 2cmH2O) mientras se monitoriza de manera continua la oxigenación, la complianza y la hemodinámica del paciente. Se rechazan las maniobras de inflación sostenida en niños36. No existen aún trabajos que establezcan el modo de aplicación, seguridad y utilidad de las MR. El uso de la ecografía a pie de cama podría ayudar a realizar estas maniobras con más seguridad64.

Óxido nítrico inhalado

PALICC considera que el óxido nítrico inhalado (NOi) no puede ser recomendado de rutina en niños con SDRA pero sí en casos seleccionados. Produce una mejoría transitoria en la oxigenación, pero no reduce la mortalidad y aumenta el riesgo de insuficiencia renal65.

Las concentraciones de NOi que alcanzan el alvéolo dependen tanto del tipo de dispositivo utilizado para su administración como del modo de entrega del gas en el árbol respiratorio66.

Se admite realizar una prueba con NOi cuando haya sospecha de otros mecanismos de cortocircuito que contribuyan a una oxigenación deficiente (alteración de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, hipertensión pulmonar en pacientes con foramen oval permeable). Estos casos son muy prevalentes en pediatría (bronquiolitis, neumonías víricas, etc.)67. También se considera el uso de NOi en pacientes con hipertensión pulmonar documentada o grave disfunción ventricular derecha12.

Un ensayo clínico pediátrico fue incapaz de demostrar mejoría en la mortalidad, pero el uso de NOi redujo la necesidad de ECMO en SDRAP68. En caso de no ser efectivo debe ser retirado en un margen de 4 horas para evitar efectos secundarios.

Otras recomendacionesRelajación muscular y sedoanalgesia

Se recomienda como buena norma de práctica clínica la aplicación de escalas para monitorizar el dolor, la sedación, la abstinencia y el delirium69.

Se utilizará la sedación mínima efectiva, para facilitar la estrategia ventilatoria y la titulación de la dosis de fármacos se realizará por objetivos como permitir la movilidad y cierta actividad, así como promover el sueño nocturno. Respecto al delirium se realizará una valoración diaria mediante escalas pediátricas validadas teniendo en cuenta que este no puede ser detectado en estados de sedación profunda (State Behavioral Scales ≤ 2 puntos)69.

La administración de relajantes musculares se recomienda si una adecuada sedoanalgesia resulta insuficiente para mantener una ventilación protectora. Debe de titularse su dosis administrando la mínima eficaz y si es posible mediante el tren de cuatro69.

Cuidados vía aérea

La intubación de pacientes con SDRAP debe realizarse de manera electiva con tubos endotraqueales (TET) con neumotaponamiento para impedir el desreclutamiento55. Los TET con drenaje de secreciones subglóticas, a partir del tamaño 6,0, son una opción en mayores de 10 años70.

No hay diferencias en la morbimortalidad respecto a la elección entre aspiraciones programadas o necesarias. Los catéteres de aspiración deben ocluir <70% del lumen del TET y la presión de aspiración debe mantenerse por debajo de -120mmHg. Se realizará una aspiración profunda solo cuando la superficial sea ineficaz. Se debe titular la FiO2 necesaria para la preoxigenación y evitar instilar solución salina71.

Balance hídrico y nutrición

Aunque existe escasa evidencia, en un ensayo clínico pediátrico, la restricción de líquidos durante la fase de reanimación y la reducción del balance total de líquidos corporales posteriormente mejoró los días libres de VM frente a la estrategia liberal72. Además, la sobrecarga de volumen ≥ 5% en las primeras 24h de ingreso se asocia a mayor riesgo de insuficiencia renal aguda y una VMI más prolongada73.

Es posible que los diferentes fenotipos del SDRA puedan responder de manera diferente al manejo de líquidos y son necesarios estudios enfocados sobre ello74.

La nutrición enteral por su papel protector se recomienda iniciar en las primeras 72h, así como la administración de al menos 1,5g/kg/día de proteínas al día para alcanzar un balance proteico positivo. Asimismo continuar un plan nutricional que cubra las necesidades metabólicas, favorezca la recuperación y que permita mantener la tasa de crecimiento75.

Transfusiones

No se recomienda transfundir si con Hemoglobina ≥ 7g/dL a excepción de inestabilidad hemodinámica, enfermedad cianótica crónica basal, SDRA grave o anemia hemolítica75.

Corticoides y surfactante

En pacientes adultos se considera el tratamiento con corticoides en pacientes con SDRA por COVID-1976. En pediatría no existe evidencia para recomendar el tratamiento con corticoides ni para la administración de surfactante en el SDRAP77.

Evolución a largo plazo

Respecto a la evolución y pronóstico, se recomienda promover una liberación temprana de la VM, para reducir complicaciones. Barajas-Romero et al. consideran ventilación prolongada, tras el análisis de los diagnósticos y tratamientos utilizados, un punto de corte de nueve días78.

La morbilidad adquirida más común en los supervivientes afecta fundamentalmente al ámbito respiratorio y de la alimentación (disfagia). La rehabilitación debe centrarse en estos dominios sin olvidar el impacto de esta enfermedad y sus complicaciones, en el neurodesarrollo del niño79.

Financiación

No se ha recibido financiación para este artículo.

Contribución de los autores

Todos los autores hemos participado activamente en la redacción y revisión del manuscrito y asumimos la responsabilidad del contenido presentado, garantizando que refleja fielmente la bibliografía utilizada.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
S.M. Heidemann, A. Nair, Y. Bulut, A. Sapru.
Pathophysiology and Management of Acute Respiratory Distress Syndrome in Children.
Pediatr Clin North Am., 64 (2017), pp. 1017-1037
[2]
R.G. Khemani, L. Smith, Y.M. Lopez-Fernandez, J. Kwok, R. Morzov, M.J. Klein, et al.
Paediatric acute respiratory distress syndrome incidence and epidemiology (PARDIE): an international, observational study.
Lancet Respir Med., 7 (2019), pp. 115-128
[3]
J.J.M. Wong, S.W. Lee, H.L. Tan, Y.-J. Ma, R. Sultana, Y.H. Mok, et al.
Lung-Protective Mechanical Ventilation Strategies in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome.
Pediatr Crit Care Med., 21 (2020), pp. 720-728
[4]
N.J. Meyer, L. Gattinoni, C.S. Calfee.
Acute respiratory distress syndrome.
Lancet., 398 (2021), pp. 622-637
[5]
N. Yehya, M.O. Harhay, M.J. Klein, S.L. Shein, B.E. Piñeres-Olave, L. Izquierdo, et al.
Predicting Mortality in Children With Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: A Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome Incidence and Epidemiology Study.
Crit Care Med., 48 (2020), pp. e514-e522
[6]
N. Yehya, M.S. Zinter, J.M. Thompson, M.J. Lim, M.R. Hanudel, M.F. Alkhouli, et al.
Identification of molecular subphenotypes in two cohorts of paediatric ARDS.
Thorax., 79 (2024), pp. 128-134
[7]
M.K. Dahmer, G. Yang, M. Zhang, M.W. Quasney, A. Sapru, H.M. Weeks, et al.
Identification of phenotypes in paediatric patients with acute respiratory distress syndrome: a latent class analysis.
Lancet Respir Med., 10 (2022), pp. 289-297
[8]
A.A. Zurawel, B.M. Coates.
Time to split: biomarker trajectories in pediatric acute respiratory distress syndrome hint at underlying disease.
J Clin Invest., 134 (2024), pp. e180662
[9]
G.R. Bernard, A. Artigas, K.L. Brigham, J. Carlet, K. Falke, L. Hudson, et al.
The American-European Consensus Conference on ARDS, Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination.
Am J Respir Crit Care Med., 149 (1994), pp. 818-824
[10]
M. Ranieri, G.D. Rubenfeld, B.T. Thompson, N.D. Ferguson, E. Caldwell, E. Fan, et al.
Acute Respiratory Distress Syndrome.
JAMA., 307 (2012), pp. 2526-2533
[11]
P. Jouvet, N.J. Thomas, D.F. Wilson, S. Erickson, R. Khemani, J. Zimmerman, et al.
Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome.
Pediatr Crit Care Med., 16 (2015), pp. 428-439
[12]
G. Emeriaud, Y.M. López-Fernández, N.P. Iyer, M.M. Bembea, A. Agulnik, R.P. Barbaro, et al.
Executive Summary of the Second International Guidelines for the Diagnosis and Management of Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome (PALICC-2).
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. 143-168
[13]
M.A. Matthay, Y. Arabi, A.C. Arroliga, G. Bernard, A.D. Bersten, L.J. Brochard, et al.
A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome.
Am J Respir Crit Care Med., 209 (2024), pp. 37-47
[14]
Y.M. López-Fernández, L.S. Smith, J.G. Kohne, J.P. Weinman, V. Modesto i Alapont, S.B. Reyes-Dominguez, et al.
Prognostic relevance and inter-observer reliability of chest-imaging in pediatric ARDS: a pediatric acute respiratory distress incidence and epidemiology (PARDIE) study.
Intensive Care Med., 46 (2020), pp. 1382-1393
[15]
Y.-C. Yan, W.-H. Hao, F.-S. Bai, S. Liu, D. Qu, X.-Y. Yuan.
Clinical Outcome Discrimination in Pediatric ARDS by Chest Radiograph Severity Scoring.
Can Respir J., 2022 (2022), pp. 1-6
[16]
N. Yehya, S. Servaes, N.J. Thomas.
Characterizing Degree of Lung Injury in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome.
Crit Care Med., 43 (2015), pp. 937-946
[17]
S. Rsovac, K. Milošević, D. Plavec, D. Todorović, L. Šćepanović.
Third-Day Oxygenation Index is an Excellent Predictor of Survival in Children Mechanically Ventilated for Acute Respiratory Distress Syndrome.
Risk Manag Healthc Policy., 13 (2020), pp. 1739-1746
[18]
A.W. Thille, A. Esteban, P. Fernández-Segoviano, J.-M. Rodriguez, J.-A. Aramburu, O. Peñuelas, et al.
Comparison of the Berlin Definition for Acute Respiratory Distress Syndrome with Autopsy.
Am J Respir Crit Care Med., 187 (2013), pp. 761-767
[19]
D. De Luca, M. Piastra, G. Chidini, P. Tissieres, E. Calderini, S. Essouri, et al.
The use of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome during infancy and early childhood: multicenter evaluation and expert consensus.
Intensive Care Med., 39 (2013), pp. 2083-2091
[20]
M. Rudolph, J. van Dijk, P. de Jager, S.K. Dijkstra, J.G.M. Burgerhof, R.G.T. Blokpoel, et al.
Performance of acute respiratory distress syndrome definitions in a high acuity paediatric intensive care unit.
Respir Res., 22 (2021), pp. 256
[21]
A.W. Reske, E.L.V. Costa, A.P. Reske, A. Rau, J.B. Borges, M.A. Beraldo, et al.
Bedside Estimation of Nonaerated Lung Tissue Using Blood Gas Analysis.
Crit Care Med., 41 (2013), pp. 732-743
[22]
A. Mercat, J-C.M. Richard, B. Vielle, S. Jaber, D. Osman, J.-L. Diehl, et al.
Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome.
[23]
R.G. Brower, P.N. Lanken, N. MacIntyre, M.A. Matthay, A. Morris, M. Ancukiewicz, et al.
Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome.
N Engl J Med., 351 (2004), pp. 327-336
[24]
N.J. Thomas, M.L. Shaffer, D.F. Willson, M.-C. Shih, M.A.Q. Curley.
Defining acute lung disease in children with the oxygenation saturation index*.
Pediatr Crit Care Med., 11 (2010), pp. 12-17
[25]
R.G. Khemani, N.J. Thomas, V. Venkatachalam, J.P. Scimeme, T. Berutti, J.B. Schneider, et al.
Comparison of SpO2 to PaO2 based markers of lung disease severity for children with acute lung injury.
Crit Care Med., 40 (2012), pp. 1309-1316
[26]
K. Parvathaneni, S. Belani, D. Leung, C.J.L. Newth, R.G. Khemani.
Evaluating the Performance of the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome*.
Pediatr Crit Care Med., 18 (2017), pp. 17-25
[27]
C.L. Carroll, N. Napolitano, M. Pons-Òdena, N.P. Iyer, S.K. Korang, S. Essouri.
Noninvasive Respiratory Support for Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: From the Second Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. S135-S147
[28]
J.V. Morris, P. Ramnarayan, R.C. Parslow, S.J. Fleming.
Outcomes for Children Receiving Noninvasive Ventilation as the First-Line Mode of Mechanical Ventilation at Intensive Care Admission: A Propensity Score-Matched Cohort Study.
Crit Care Med., 45 (2017), pp. 1045-1053
[29]
W. Kopp, R.G. Gedeit, L.A. Asaro, G.E. McLaughlin, D. Wypij, M.A.Q. Curley.
The Impact of Preintubation Noninvasive Ventilation on Outcomes in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome.
Crit Care Med., 49 (2021), pp. 816-827
[30]
V. Lemiale, M. Resche-Rigon, D. Mokart, F. Pène, A. Rabbat, A. Kouatchet, et al.
Acute respiratory failure in patients with hematological malignancies: outcomes according to initial ventilation strategy. A groupe de recherche respiratoire en réanimation onco-hématologique (Grrr-OH) study.
Ann Intensive Care., 5 (2015), pp. 28
[31]
G. Emeriaud, M. Pons-Òdena, A.K. Bhalla, S.L. Shein, E.Y. Killien, V. Modesto i Alapont, et al.
Noninvasive Ventilation for Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Experience From the 2016/2017 Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome Incidence and Epidemiology Prospective Cohort Study.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. 715-726
[32]
C. Lobete, A. Medina, C. Rey, J. Mayordomo-Colunga, A. Concha, S. Menéndez.
Correlation of oxygen saturation as measured by pulse oximetry/fraction of inspired oxygen ratio with Pao2/fraction of inspired oxygen ratio in a heterogeneous sample of critically ill children.
J Crit Care., 28 (2013), pp. 538.e1-538.e7
[33]
S.M. Brown, A. Duggal, P.C. Hou, M. Tidswell, A. Khan, M. Exline, et al.
Nonlinear Imputation of Pao 2/Fio 2 From Spo 2/Fio 2 Among Mechanically Ventilated Patients in the ICU: A Prospective, Observational Study.
Crit Care Med., 45 (2017), pp. 1317-1324
[34]
J. Mayordomo-Colunga, M. Pons, Y. López, M. José Solana, C. Rey, P. Martínez-Camblor, et al.
Predicting non-invasive ventilation failure in children from the SpO2/FiO2 (SF) ratio.
Intensive Care Med., 39 (2013), pp. 1095-1103
[35]
F.D. Bustos-Gajardo, S.I. Luarte-Martínez, S.A. Dubo Araya, R.S. Adasme Jeria.
Clinical outcomes according to timing to invasive ventilation due to noninvasive ventilation failure in children.
Med Intensiva (Engl Ed)., 47 (2023), pp. 65-72
[36]
A. Fernández, V. Modesto i Alapont, P.C. Rimensberger, S.K. Korang, N.P. Iyer, I.M. Cheifetz.
Invasive Ventilatory Support in Patients With Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: From the Second Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. S61-S75
[37]
L. Bermúdez-Barrezueta, J. Mayordomo-Colunga, M. Miñambres-Rodríguez, S. Reyes, J. Valencia-Ramos, Y.M. Lopez-Fernandez, et al.
Implications of sedation during the use of noninvasive ventilation in children with acute respiratory failure (SEDANIV Study).
Crit Care., 28 (2024), pp. 235
[38]
V. Modesto i Alapont, A. Medina Villanueva, P. del Villar Guerra, C. Camilo, S. Fernández-Ureña, F. Gordo-Vidal, et al.
OLA strategy for ARDS: Its effect on mortality depends on achieved recruitment (PaO2/FiO2) and mechanical power. Systematic review and meta-analysis with meta-regression.
Med Intensiva (Engl Ed)., 45 (2021), pp. 516-531
[39]
B. Lachmann.
Open up the lung and keep the lung open.
Intensive Care Med., 18 (1992), pp. 319-321
[40]
M.C.J. Kneyber.
Positive end-expiratory pressure in the pediatric intensive care unit.
Paediatr Respir Rev., 49 (2024), pp. 5-8
[41]
R.G. Khemani, K. Parvathaneni, N. Yehya, A.K. Bhalla, N.J. Thomas, C.J.L. Newth.
Positive End-Expiratory Pressure Lower Than the ARDS Network Protocol Is Associated with Higher Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome Mortality.
Am J Respir Crit Care Med., 198 (2018), pp. 77-89
[42]
N. Petrucci, W. Iacovelli.
Ventilation with lower tidal volumes versus traditional tidal volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews.
John Wiley & Sons, Ltd, (2003),
[43]
G. Wardi, S. Holgren, A. Gupta, J. Sobel, A. Birch, A. Pearce, et al.
A Review of Bicarbonate Use in Common Clinical Scenarios.
J Emerg Med., 65 (2023), pp. e71-e80
[44]
S.M. Fernando, D. Qureshi, P. Tanuseputro, S. Dhanani, A.-M. Guerguerian, S.D. Shemie, et al.
Long-term survival and costs following extracorporeal membrane oxygenation in critically ill children—a population-based cohort study.
Crit Care., 24 (2020), pp. 131
[45]
L. Papazian, C. Aubron, L. Brochard, J.-D. Chiche, A. Combes, D. Dreyfuss, et al.
Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome.
Ann Intensive Care., 9 (2019), pp. 69
[46]
D. Chilcote, A. Sriram, J. Slovis, R.W. Morgan, D.E. Schaubel, J. Connelly, et al.
Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation Initiation for Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome With Cardiovascular Instability is Associated With an Immediate and Sustained Decrease in Vasoactive-Inotropic Scores.
Pediatr Crit Care Med., 25 (2024), pp. e41-e46
[47]
N. Shah, X. Li, P. Shanmugham, E. Fan, R.R. Thiagarajan, R. Venkataraman, et al.
Early Changes in Arterial Partial Pressure of Carbon Dioxide and Blood Pressure After Starting Extracorporeal Membrane Oxygenation in Children: Extracorporeal Life Support Organization Database Study of Neurologic Complications*.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. 541-550
[48]
Y. Nakamura, K. Rudolph, M. Ricci, M. Auslender, A. Badheka.
Venoarterial to venovenous extracorporeal life support conversion in pediatric acute respiratory distress syndrome.
Perfusion., 37 (2022), pp. 334-339
[49]
C. Holton, S. Shah, J.O. Miller.
New Right Ventricular Dysfunction in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome on Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation.
ASAIO J., 70 (2024), pp. 994-1000
[50]
Y. Cui, Y. Zhang, J. Dou, J. Shi, Z. Zhao, Z. Zhang, et al.
Venovenous vs. Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation in Infection-Associated Severe Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: A Prospective Multicenter Cohort Study.
Front Pediatr., 10 (2022), pp. 832776
[51]
J. Fernandez-Sarmiento, M.C. Perez, J.D. Bustos, L. Acevedo, M. Sarta-Mantilla, J. Guijarro, et al.
Association between mechanical ventilation parameters and mortality in children with respiratory failure on ECMO: a systematic review and meta-analysis.
Front Pediatr., 12 (2024), pp. 1302049
[52]
M.L. Friedman, S. Abu-Sultaneh, J.E. Slaven, C.W. Mastropietro.
Rest ventilator management in children on veno-venous extracorporeal membrane oxygenation.
Int J Artif Organs., 45 (2022), pp. 174-180
[53]
M.C.J. Kneyber, I.M. Cheifetz.
Mechanical ventilation during pediatric extracorporeal life support.
Curr Opin Pediatr., 35 (2023), pp. 596-602
[54]
R. Teijeiro-Paradis, N.D. Ferguson.
Prone Positioning During Venovenous ECMO for Severe ARDS.
[55]
C.M. Rowan, A.G. Randolph, N.P. Iyer, S.K. Korang, M.C.J. Kneyber.
Pulmonary Specific Ancillary Treatment for Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: From the Second Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. S99-S111
[56]
W. Qin, L. Mao, Y. Shen, L. Zhao.
Prone position in the mechanical ventilation of acute respiratory distress syndrome children: a systematic review and meta-analysis.
[57]
L. Xiang, H. Ren, Y. Wang, Z. Wang, I. Frerichs, Z. Zhao.
Prone Positioning Improved Ventilation-Perfusion Matching in Severe Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome.
Am J Respir Crit Care Med., 207 (2023), pp. e75-e76
[58]
A.P. Bhandari, D.A. Nnate, L. Vasanthan, M. Konstantinidis, J. Thompson.
Positioning for acute respiratory distress in hospitalised infants and children.
Cochrane Database Syst Rev., 6 (2022), pp. CD003645
[59]
Y.-R. Zheng, Y.-Q. Lei, J.-F. Liu, H.-L. Wu, N. Xu, S.-T. Huang, et al.
Effect of High-Frequency Oscillatory Ventilation Combined With Pulmonary Surfactant in the Treatment of Acute Respiratory Distress Syndrome After Cardiac Surgery: A Prospective Randomised Controlled Trial.
Front Cardiovasc Med., 8 (2021), pp. 675213
[60]
M.A.Q. Curley, P.L. Hibberd, L.D. Fineman, D. Wypij, M.-C. Shih, J.E. Thompson, et al.
Effect of Prone Positioning on Clinical Outcomes in Children With Acute Lung Injury.
[61]
M.C.J. Kneyber, I.M. Cheifetz, L.A. Asaro, T.L. Graves, K. Viele, A. Natarajan, et al.
Protocol for the Prone and Oscillation Pediatric Clinical Trial (PROSpect).
Pediatr Crit Care Med., 25 (2024), pp. e385-e396
[62]
J.-M. Constantin, S. Grasso, G. Chanques, S. Aufort, E. Futier, M. Sebbane, et al.
Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome.
Crit Care Med., 38 (2010), pp. 1108-1117
[63]
A. Biasi Cavalcanti, É. Aranha Suzumura, L. Nasi Laranjeira, D. de Moares Paisani, L. Petri Damiani, H. Penna Guimarães, et al.
Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome.
[64]
G. Chidini, F. Raimondi.
Lung ultrasound for the sick child: less harm and more information than a radiograph.
Eur J Pediatr., 183 (2023), pp. 1079-1089
[65]
M. Bobot, D. Tonon, N. Peres, C. Guervilly, F. Lefèvre, H. Max, et al.
Impact of Dexamethasone and Inhaled Nitric Oxide on Severe Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients with COVID-19.
J Clin Med., 11 (2022), pp. 6130
[66]
A. Vuillermoz, M. Lefranc, N. Prouvez, C. Brault, Y. Zerbib, M. Schmitt, et al.
Modes of administration of nitric oxide devices and ventilators flow-by impact the delivery of pre-determined concentrations.
Ann Intensive Care., 14 (2024), pp. 130
[67]
J.T. Berger, A.B. Maddux, R.W. Reeder, R. Banks, P.M. Mourani, R.A. Berg, et al.
Inhaled Nitric Oxide Use in Pediatric Hypoxemic Respiratory Failure.
Pediatr Crit Care Med., 21 (2020), pp. 708-719
[68]
E.L. Dobyns, D.N. Cornfield, N.G. Anas, J.D. Fortenberry, R.C. Tasker, A. Lynch, et al.
Multicenter randomized controlled trial of the effects of inhaled nitric oxide therapy on gas exchange in children with acute hypoxemic respiratory failure.
J Pediatr., 134 (1999), pp. 406-412
[69]
H.A.B. Smith, J.B. Besunder, K.A. Betters, P.N. Johnson, V. Srinivasan, A. Stormorken, et al.
2022 Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guidelines on Prevention and Management of Pain, Agitation, Neuromuscular Blockade, and Delirium in Critically Ill Pediatric Patients With Consideration of the ICU Environment and Early Mobility.
Pediatr Crit Care Med., 23 (2022), pp. e74-e110
[70]
M. Klompas, R. Branson, K. Cawcutt, M. Crist, E.C. Eichenwald, L.R. Greene, et al.
Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia, ventilator-associated events, and nonventilator hospital-acquired pneumonia in acute-care hospitals: 2022 Update.
Infect Control Hosp Epidemiol., 43 (2022), pp. 687-713
[71]
T.C. Blakeman, J.B. Scott, M.A. Yoder, E. Capellari, S.L. Strickland.
AARC Clinical Practice Guidelines: Artificial Airway Suctioning.
Respir Care., 67 (2022), pp. 258-271
[72]
E.H. Leow, J.J.-M Wong, Y.H. Mok, C.P. Hornik, Y.H. Ng, J.H. Lee.
Fluid overload in children with pediatric acute respiratory distress syndrome: A retrospective cohort study.
Pediatr Pulmonol., 57 (2022), pp. 300-307
[73]
Y. Li, J. Wang, Z. Bai, J. Chen, X. Wang, J. Pan, et al.
Early fluid overload is associated with acute kidney injury and PICU mortality in critically ill children.
Eur J Pediatr., 175 (2016), pp. 39-48
[74]
J. Lee, K. Corl, M.M. Levy.
Fluid Therapy and Acute Respiratory Distress Syndrome.
Crit Care Clin., 37 (2021), pp. 867-875
[75]
S.L. Valentine, S.R. Kudchadkar, S. Ward, B.M. Morrow, V.M. Nadkarni, M.A.Q. Curley.
Nonpulmonary Treatments for Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: From the Second Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference.
Pediatr Crit Care Med., 24 (2023), pp. S45-S60
[76]
P. Sinha, D. Furfaro, M.J. Cummings, D. Abrams, K. Delucchi, M.V. Maddali, et al.
Latent Class Analysis Reveals COVID-19–related Acute Respiratory Distress Syndrome Subgroups with Differential Responses to Corticosteroids.
Am J Respir Crit Care Med., 204 (2021), pp. 1274-1285
[77]
X. Chang, S. Li, Y. Fu, H. Dang, C. Liu.
Safety and efficacy of corticosteroids in ARDS patients: a systematic review and meta-analysis of RCT data.
Respir Res., 23 (2022), pp. 301
[78]
J.S. Barajas-Romero, P. Vásquez-Hoyos, R. Pardo, J.C. Jaramillo-Bustamante, R. Grigolli, N. Monteverde-Fernández, et al.
Factors associated with prolonged mechanical ventilation in children with pulmonary failure: Cohort study from the LARed Network registry.
Med Intensiva (Engl Ed)., 48 (2024), pp. 23-36
[79]
S.W. Loh, M.Y. Gan, J.J. Wong, C. Ong, Y.H. Mok, J.H. Lee.
High burden of acquired morbidity in survivors of pediatric acute respiratory distress syndrome.
Pediatr Pulmonol., 56 (2021), pp. 2769-2775
[80]
A. Medina Villanueva, V. Modesto i Alapont, Reyes-Dominguez, Y. López Fernández.
Capítulo 32: Ventilación mecánica en el síndrome de distrés respiratorio agudo.
Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y Neonatal, 6ª Ed.,
Copyright © 2025. Elsevier España, S.L.U. y SEMICYUC
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