La resistencia antimicrobiana de la mayoría de los microorganismos conlleva una grave amenaza mundial a la salud, incrementando los costos, prolongando la estadía hospitalaria, y aumentando la mortalidad de los pacientes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha lanzado una fuerte alerta sobre esta amenaza, incluyendo al Acinetobacter baumannii (AB) resistente a los carbapémicos, junto con la Pseudomonas aeruginosa resistente a los carbapenémicos y las Enterobacteriaceae resistentes a los carbapenémicos y productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), dentro de la lista de «patógenos de prioridad 1 o crítica» multirresistentes a los antibióticos y peligrosos para la salud humana, y prioritarios para la Investigación y Desarrrollo (I+D) de nuevos antibióticos1.

Una reciente revisión realizada en 204 países determinó seis patógenos principales asociados con la multirresistencia (Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter baumannii y Pseudomonas aeruginosa), responsables de 929.000 (660.000-1.270.000) muertes atribuibles, y de 3,57 millones (2,62-4,78) muertes asociadas a la multirresistencia en el 2019. El porcentaje de aislados de AB resistentes a los carbapenémicos en estos países fue del 60 al 80%, especialmente en los países asiáticos y en los de bajos y medianos ingresos2.

El AB es un bacilo gramnegativo no fermentador, causante de infecciones intrahospitalarias graves e invasivas, asociadas con alta mortalidad. El cambio epidemiólogico del AB hacia la multirresistencia o la panresistencia antibiótica es, actualmente, un gran desafío que deja a los médicos con muy pocas opciones de tratamiento3.

Los mecanismos de resistencia a los antibióticos pueden ser a través de tres mecanismos principales:

• 1.

  Control del transporte del antibiótico (ATB) a través de las membranas (reducción de la permeabilidad por porinas, incremento del eflujo o disminución del influjo del ATB).

• 2.

  Protección de la bacteria al efecto del ATB a través de mutaciones genéticas o modificaciones postranslacional, que modifican el objetivo del ATB.

• 3.

  Inactivación enzimática del ATB por mecanismos de hidrólisis o modificación ATB.

Una de las herramientas más importantes del AB para generar resistencia es su impresionante plasticidad genética que le facilita una rápida mutación genética y reacomodación. Además, el AB puede formar biofilm y de esta forma prolongar su sobrevida en los dispositivos médicos, como tubos endotraqueales, catéteres, entre otros3.

Resistencia a los betalactámicos: el AB muestra resistencia a los betalactámicos, a través de los diferentes mecanismos anteriormente mencionados (inactivación por hidrólisis, incrementos del eflujo, disminución del influjo y protección del ATB). Los diferentes tipos de mecanismos de resistencia a betalactámicos se muestran en la tabla 13.

Resistencia a las polimixinas B y E (colistina): el AB presenta una membrana externa semipermeable a la inserción de elementos esenciales y para el clearance de componentes tóxicos. Los lipopolisacáridos (LPS) residen en la superficie externa y contienen lípido A hidrofóbico con carga negativa, el cual interactúa con los cationes lipopéptidos no ribosómicos de las polimixinas. Esta interacción resulta en desestabilización de la membrana externa, captación de las polimixinas en el periplasma, e incremento de la permeabilidad por alteración de la integridad tanto de la parte interna como externa de la membrana. Aunque se desconoce el mecanismo de acción exacto, la parte hidrofóbica de las polimixinas parece ser crucial para la inducción del daño de la membrana, sugiriendo un modo de acción tipo detergente (detergent-like). Los mecanismos de resistencia a las polimixinas incluyen: (a) alteración del ATB por modificación del lípido A de los LPS debido a mutaciones genéticas; (b) mutaciones de genes esenciales para la biosíntesis del lípido A y asociado con deficiencia del lípido A; (c) expresiones asociadas con defectos en la permeabilidad y en la resistencia osmótica de la membrana externa, promoviendo una marcada elevación de la concentración inhibitoria mínima (CIM) a las polimixinas; (d) concentración insuficiente de cofactores constitucionales para la formación de los LPS, esenciales para la sensibilidad a las polimixinas; y (e) bombas de eflujo4.

Resistencia a los aminoglucósidos (AG): es una resistencia adquirida. Esta resistencia ocurre por tres mecanismos diferentes1: enzima que modifica a los aminoglucósidos que debilitan la capacidad de unión de los AG2; alteración del sitio objetivo de la metiltransferasa 16S rRNA3; y limitación de la captación del AG por pérdida de la permeabilidad o sobrerreactivación de las bombas de eflujo5.

Resistencia a sulbactam: la resistencia al sulbactam no es totalmente conocida, pero parece ser fundamentalmente producida por mutación de la proteína que une a la penicilina (PBP); la producción de betalactamasas también puede contribuir al desarrollo de resistencia5,6.

Varios estudios evaluaron el uso de colistina nebulizada vs. combinación de colistina nebulizada más colistina endovenosa vs. colistina endovenosa solo para neumonía asociada al respirador, lográndose una mayor cura clínica con colistina nebulizada sobre las otras dos opciones. La colistina nebulizada alcanza altas concentraciones en el líquido alveolar (de hasta 100 veces sobre la CIM del AB), logrando la muerte bacteriana en pocas horas, con nula difusión al plasma (baja toxicidad). Estas concentraciones son imposibles de alcanzar con la administración endovenosa sin exponer al paciente a una mayor toxicidad39,40.

Es una glicilciclina con efecto sobre bacilos gramnegativos y cocos positivos. Sin embargo, solo posee autorización de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para infecciones complicadas de la cavidad abdominal, de infecciones cutáneas y sus anexos, y de neumonía de la comunidad; no tiene indicación para infecciones bacteriémicas y urinarias. La FDA publicó un alerta sobre el incremento en el riesgo de mortalidad de la tigecilina comparada con otros ATB para tratar infecciones graves similares. Este mayor riesgo de muerte fue más claro en pacientes con neumonía severa intrahospitalaria (NIH) y con neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM), por lo que no fue aprobada para el tratamiento de estas neumonías41.

La dosis estándar recomendada es: carga de 100 mg, seguida por 50 mg cada 12 h. Recientemente, algunos autores han sugerido administrar dosis doble (carga de 200 mg, seguida por 100 mg cada 12 h) para optimizar el efecto antibacteriano y alcanzar la cura clínica en pacientes obesos, con NIH, y con NAVM42,43. En los pacientes con neumonía grave (NIH, NAVM) estas altas dosis estuvieron asociadas con una mejor evolución, debido a que las concentraciones de tigeciclina en el líquido endotelial pulmonar son insuficientes con las dosis estándares, especialmente para infecciones con AB con una CIM mayor a 2 mg/L, usualmente en combinación con otro antibiótico. A estas dosis doble, la tigeciclina fue bien tolerada, sin toxicidad relevante43.

Es un inhibidor de betalactamasas, con actividad bactericida contra varias cepas de AB multirresistentes a otros fármacos. Se comercializa fundamentalmente en combinación con un betalactámico, como ampicilina-sulbactam o cefoperazona-sulbactam. Su rol más importante es su unión irreversible a los sitios activos de las enzimas producidas por el patógeno y así bloquear la actividad de la betalactamasa contra el betalactámico. La propiedad antimicrobiana que distingue al sulbactam de otros inhibidores de betalactamasas es su actividad contra el AB.

El sulbactam es considerado un ATB con actividad antibacteriana tiempo dependiente, es decir, que el parámetro farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) que mejor se correlaciona con su eficacia es el porcentaje durante el cual la droga libre permanece por más del 50% del intervalo de dosis por encima de la CIM del AB. Para lograr esta eficacia, la mejor forma de administrar el sulbactam es en una infusión prolongada de cuatro horas de duración de cada dosis44. Por lo tanto, la dosis sugerida, especialmente para los aislados menos sensibles (CIM de hasta 8 mg/L), es de 3 g de sulbactam cada ocho horas en una infusión prolongada de cuatro horas de duración16,44.

El cefiderocol es una cefalosporina siderófora con un mecanismo peculiar de entrada a través de la membrana celular externa de los patógenos gramnegativos. Cefiderocol, utiliza el sistema de absorción de hierro de la propia bacteria para acceder al interior la misma. Tienen una potente actividad frente a una amplia actividad contra Enterobacteriales y bacilos gramnegativos no fermentadores, como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, incluidas cepas resistentes a carbapenemes. Esta nueva cefalosporina no es afectada por las metalobetalactamasas tipo VIM o NDM, así como por las carbapenemasas de la clase D (OXA-23 u OXA-51) que son los principales mecanismos enzimáticos que posee el AB para inactivar los betalactámicos45.

El estudio CREDIBLE46 es un ensayo clínico abierto fase 3, para describir la eficacia y seguridad de cefiderocol o de la mejor terapia disponible (MTD) para el tratamiento de un amplio espectro de infecciones graves causadas por patógenos resistentes a carbapanémicos, independientemente del sitio de infección. Aunque los resultados clínicos y microbiológicos fueron globalmente similares entre cefiderocol y la MTD, en el subgrupo de pacientes con infecciones por A. baumannii la mortalidad fue superior en el grupo tratado con cefiderocol que en el grupo que recibió la MTD (50 vs. 18%) (fig. 1).

Figura 1.

Mortalidad cruda en infecciones por A. baumanii en dos ensayos clínicos y un estudio observacional: tratamiento con cefiderocol vs tratamiento comparador (ver texto).

(0,05MB).

Por el contrario, el estudio APEKS-NP es un ensayo clínico doble ciego que evaluó cefiderocol frente a meropenem en pacientes con neumonía nosocomial por bacilos gramnegativos47. En el mismo se demostró la no inferioridad del cefiderocol y al realizar el subanálisis de los pacientes con neumonía por AB no hubo diferencias entre los dos grupos ni en mortalidad a los 14 días (objetivo primario del estudio) ni en los otros objetivos secundarios (fig. 1).

Con base en los resultados de estos estudios, principalmente el CREDIBLE, tanto las guías europeas (ESCMID y ESICM) como las guías americanas de la IDSA desaconsejan el uso de cefiderocol en infecciones por AB y si se emplea por falta de otros recursos recomiendan se administre, siempre que sea posible, en tratamiento combinado con otro antibiótico activo in vitro48,49.

Más recientemente, un estudio observacional retrospectivo ha reportado la experiencia con cefiderocol en el tratamiento de infecciones graves por AB (79 pacientes con bacteriemia, 35 con NAVM y 10 con otro tipo de infecciones) en un hospital italiano50. Se compararon 47 pacientes tratados con cefiderocol (32% en monoterapia) con 77 pacientes que recibieron un tratamiento basado en colistina (solo 17% en monoterapia). La mortalidad a los 30 días fue significativamente superior en el grupo que recibió colistina (55.8 vs. 34%, p = 0,018) identificando el análisis multivariante como factor protector de mortalidad el recibir tratamiento con cefiderocol. Como era esperado, el desarrollo de nefrotoxicidad fue más frecuente en el grupo de colistina.

El beneficio clínico de la monoterapia vs. la terapia combinada es aún tema de debate, debido a la falta de evidencia definitiva de adecuados ensayos controlados aleatorizados, la mayoría de los estudios son observacionales. López-Cortés et al.51 evaluaron 101 pacientes con sepsis por AB multirresistente en 28 hospitales españoles: el 67,3% de los pacientes recibieron monoterapia vs. el 32,7% que recibió terapia combinada. La neumonía fue la infección más frecuente (50,5%), y de estas, el 68,6% fueron NAVM. La colistina (67,6%) y los carbapenemes (14,7%) fueron los ATB más comúnmente utilizados en la monoterapia; en cambio, colistina más tigeciclina (27,3%), y carbapenemes más tigeciclina (12.1%) fueron las combinaciones más frecuentes. En el análisis multivariado, la sobrevida a los 30 días no mostró diferencias entre ambos esquemas: monoterapia 23,5% y terapia combinada 24,2%.

En la tabla 5 se resumen los resultados de seis estudios, aleatorizados que evaluaron la monoterapia (MT) vs. la terapia combinada (TC) en infecciones por AB multirresistente52–57. Algunos autores encontraron un 20% de antagonismo in vitro entre los antibióticos estudiados, como colistina, tigeciclina, meropenem, sulbactam o aminoglucósidos58.

Como se evidencia en estos estudios, el tratamiento ATB de los AB multirresistentes es un gran desafío, especialmente en las infecciones graves; no hay un claro régimen de ATB «estándar de cuidado (standard of care)», con el cual estimar la efectividad de los diferentes regímenes de tratamiento. Los AB que muestran resistencia a los carbapenemes generalmente podrían también haber ya adquirido resistencia a la mayoría de los ATB que se consideraran activos (sulbactam, aminoglucósidos, fluoroquinolonas)59.

Las recientes guías IDSA59 sugieren que un tratamiento ATB con un solo agente activo podría ser suficiente para infecciones leves causadas por AB resistente a carbapenemes (AB-RCB), de preferencia ampicilina/sulbactam. Mientras que recomiendan una terapia combinada en infecciones moderadas a severas con al menos dos ATB con actividad in vitro, con datos clínicos de moderada evidencia, al menos hasta que se observe una adecuada respuesta clínica.

En las últimas guías de la ESCMID recientemente publicadas60 definieron las siguientes recomendaciones en relación al tratamiento ATB para infecciones por AB resistentes a carbapenemes (AB-RCB):

• a.

  No recomiendan terapia combinada de polimixinas más meropenem (fuerte recomendación en contra de su uso, alta certeza de la evidencia), ni combinación de polimixina más rifampicina (fuerte recomendación en contra de su uso, evidencia de moderada certeza).

• b.

  Para infecciones graves y con alto riesgo de AB-RCB, sugieren terapia combinada que incluya dos ATB activos in vitro entre los ATB disponibles (polimixinas, aminoglucósidos, tigeciclina, sulbactam) (recomendación condicional para su uso, evidencia de muy baja certeza).

• c.

  Para infecciones por AB-RCB con CIM al meropenem ≤ 8 mg/L consideran terapia combinada de carbapenemes usando dosis alta en infusión prolongada o extendida (recomendación de buenas prácticas, opinión de expertos).

• d.

  Para pacientes con neumonía intrahospitalaria y NAVM por AB-RCB sensibles a sulbactam, sugieren ampicilina/sulbactam (recomendación condicional, evidencia de baja certeza).

• e.

  Para pacientes con AB-RCB resistente a sulbactam, recomiendan usar una polimixina o altas dosis de tigeciclina si muestran actividad in vitro (falta de evidencia para recomendar un ATB de preferencia).

• f.

  Recomiendan en contra del tratamiento con cefiderocol para AB-RCB (recomendación condicional en contra de su uso, baja certeza de la evidencia).

Dos metaanálisis han evaluado los resultados de datos observacionales y de ensayos clínicos randomizados de diferentes tratamientos para infecciones por AB-RCB61,62. En su metaanálisis publicado en 2021, Liu et al.61 incluyeron 18 estudios que sumaron 1.835 pacientes; encontraron que ampicilina/sulbactam a dosis diaria máxima de 18 g por día en combinación con un segundo agente fue el más efectivo para reducir la mortalidad; la nefrotoxicidad fue menos evidente en los regímenes con ampicilina/sulbactam que en los regímenes basados en polimixinas. Jung SY et al. 62 publicaron su metaanálisis en 2017 incluyendo 23 estudios observacionales o ensayos clínicos randomizados con 2.118 pacientes; identificaron que el sulbactam fue el que tuvo mayor impacto en reducir la mortalidad cuando se evaluaron regímenes basados en sulbactam vs. regímenes basados en polimixinas o tetraciclinas; desafortunadamente no pudieron comparar eventos adversos entre los diferentes esquemas.

A pesar de que múltiples guidelines recomiendan acortar la duración del tratamiento ATB debido al preocupante incremento de la resistencia antimicrobiana, esto no se suele aplicar mayoritariamente en la vida real, especialmente en los pacientes con infecciones severas, muchas veces críticos, con shock, y con disfunción multiorgánica63.

En los últimos años se ha puesto énfasis en la disrupción del microbioma intestinal que puede llevar a la colonización con organismos patógenos, y cómo esta situación puede ser un reservorio de resistencia antimicrobiana como, por ejemplo, resistencia a betalactámicos y a quinolonas mediada por plásmidos64.

Un reciente metaanálisis de 19 estudios aleatorizados que incluyeron 2.867 pacientes evaluó los resultados de un tratamiento ATB corto vs. un tratamiento prolongado. No se encontró ninguna diferencia significativa en la cura microbiológica, en la recurrencia de la infección, o en la mortalidad a los 45, 60 y 180 días. La heterogeneidad entre los estudios no fue significativa para estos diferentes resultados. Los autores concluyeron que un curso corto de ATB puede ser seguro en los pacientes hospitalizados, con infecciones frecuentes como neumonía, infección del tracto urinario, infección intraabdominal, y que se puede alcanzar la resolución clínica y microbiológica sin efectos adversos sobre la mortalidad o la recurrencia65.

La duración óptima de un tratamiento ATB debe balancear la eficacia o muerte antimicrobiana (bacterial killing) y los efectos adversos de los ATB como la toxicidad o el desarrollo de resistencia. Infecciones frecuentes en pacientes críticos inmunocompetentes se podrían tratar con un curso corto de siete días o menos, siempre que sea con el ATB activo o apropiado y a las dosis adecuadas, y con control del foco infeccioso cuando corresponde. La integración de diferentes parámetros como los signos clínicos de resolución de la infección, biomarcadores, y el juicio clínico pueden ayudar a definir la duración óptima del tratamiento ATB en infecciones severas causadas por organismos multirresistentes o extremadamente resistentes que amenazan la vida del paciente66. Para los pacientes con una infección confirmada, la duración del tratamiento ATB puede estar determinada por la interacción entre factores del huésped, del patógeno y del ATB, y de otros prerrequisistos para definir un acortamiento del tratamiento, como: (i) mejoría de los signos y síntomas clínicos; (ii) control adecuado y a tiempo del foco infeccioso; (iii) sensibilidad confirmada al ATB administrado cuando se recibe el resultado bacteriológico (tratamiento empírico apropiado); y (iv) seguimiento adecuado de la farmacocinética/farmacodinamia (PK/PD) de los ATB indicados66.

La duración de la terapia ATB para las infecciones por AB no ha sido adecuadamente definida. En algunos estudios se consideró un curso corto a un tratamiento menor a 10 días, y un curso largo al de igual o mayor a 10 días67,68. Sin embargo, otros estudios definieron tratamiento mayor de siete u ocho días como un curso largo69.

En un ya clásico trabajo, Chastre et al.70 compararon un tratamiento ATB de ocho días (n = 197) vs. 15 días (n = 204) de duración en pacientes con NAVM; sus resultados fueron: (i) igual evolución favorable y estadía en la UCI; (ii) igual mortalidad (18,8 vs. 17,2%); (iii) igual tasa de recurrencia (28,9 vs. 26%), recaída (16,8 vs. 11,3%) y sobreinfección (19,8 vs. 18,6%). Cuando se analizó el subgrupo de pacientes con infección por P. aeruginosa y A. baumannii no hubo diferencias con respecto a la estadía en la UCI, fallo multiorgánico y mortalidad; sin embargo, la recurrencia fue significativamente mayor en el grupo de ocho días vs. el de 15 días (40,6 vs. 25,4%; p = 0,003), aunque la recurrencia por organismos multirresistentes fue significativamente menor en el grupo de ocho días (42,1 vs. 62%; p = 0,04). Los autores concluyeron que un tratamiento corto de ocho días es posible en pacientes con NAVM, incluso por bacilos gramnegativos no fermentador

En las guías de práctica clínica de la IDSA/ATS, un curso corto de siete días, en lugar de un curso más largo, fue fuertemente recomendado en neumonía intrahospitalaria y en NAVM, incluso producidas por bacilos gramnegativos no fermentador como P. aeruginosa y A. baumannii71.

En una revisión, Busch et al.72 definieron los siguientes cursos de tratamiento ATB según el sitio de la infección:

• a.

  Bacteriemia: 10 a 14 días.

• b.

  Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM): siete a 10 días.

• c.

  Neumonía adquirida en el hospital: siete a 10 días.

• d.

  Neumonía adquirida en la comunidad: cinco a siete días.

• e.

  Infección intraabdominal complicada: cinco a siete días.

• f.

  Infección urinaria complicada: cinco a siete días.

Finalmente, las guías de la Surviving Sepsis Campaign 202173, para los adultos con sepsis o shock séptico y adecuado control del foco, en relación con el manejo del tratamiento ATB, sugieren:

• a.

  Tratamiento ATB corto sobre un curso largo (recomendación débil, muy baja calidad de la evidencia).

• b.

  De escalar el tratamiento ATB vs. continuar con una duración fija recomendación débil, muy baja calidad de la evidencia).

• c.

  Usar procalcitonina más evaluación clínica sobre la evaluación clínica sola, para decidir cuándo suspender la terapéutica (recomendación débil, baja calidad de la evidencia).

El riesgo de un curso largo de ATB fue evaluado por Curran et al.74, en un metaanálisis de 71 estudios controlados randomizados (23.174 pacientes). Cada día de terapia ATB estuvo asociada con 4% de incremento en el odds de experimentar un evento adverso (OR 1,04, IC 95% 1,02-1,07). El odds diario de eventos adversos severos también se incrementó (OR 1,09, IC 95% 1,00-1,19). El incremento diario del odds de sobreinfección y de resistencia ATB fueron OR 0,98 (0,92-1,06) y OR 1,03 (0,98-1,07), respectivamente.

Estos datos permitirán balancear riesgos vs. beneficio cuando se decide por una terapéutica prolongada.

Aunque el listado puede ser mayor, en este apartado se revisan dos nuevas moléculas con actividad frente a AB si bien no cuentan aún con datos clínicos, especialmente la segunda de ellas.

Eravaciclina: pertenece al grupo de antibióticos de las tetraciclinas, por lo que inhibe la síntesis de la proteína bacteriana mediante la unión a la subunidad 30S ribosomal. Posee una potente actividad de amplio espectro contra bacilos gramnegativos (excepto P. aeruginosa y Burkholderia spp.) y cocos grampositivos, incluidos los anaerobios, así como patógenos bacterianos atípicos. Entre los bacilos gramnegativos (BGN) presenta actividad frente a Enterobacterales productores de carbapenemasa (incluyendo KPC, VIM, IMP, NDM y OXA-48), así como AB resistente a carbapenemes. Posee una potencia cuatro a ocho veces superior a tigeciclina frente a AB75. Existe muy escasa experiencia clínica con este antibiótico en infecciones por AB. Es más, aunque según estos datos eravaciclina podría ser una alternativa válida en reciente estudio retrospectivo de pacientes con infecciones graves por AB no muestra resultados muy favorables, especialmente en pacientes con bacteriemia en los que la mortalidad fue superior en los tratados con eravaciclina en comparación con los que recibieron la mejor terapia disponible76.

Durlobactam: es un nuevo inhibidor de amplio espectro de las betalactamasas de tipo serina (clases A, C y D de Ambler), que tiene además una débil actividad intrínseca frente a AB. Durlobactam mejora la actividad de varios betalactámicos frente a AB, pero la combinación más potente se ha observado con otro inhibidor de betalactamasa, sulbactam. En un estudio reciente, la actividad in vitro de la combinación de durlobactam/sulbactam se evaluó frente a 1.722 aislamientos clínicos de AB, recolectados en los cinco continentes en 2016 y 2017. Más del 50% de estas muestras resultaron resistentes a los carbapenémicos. Durlobactam/sulbactam mostró valores de CMI50 de uno, mientras que para sulbactam fue de 8 g/mL y una CIM90 de 64 g/mL. En este estudio, la colistina fue el único antimicrobiano tradicional con actividad similar a durlobactam/sulbactam 77. En la actualidad faltan datos clínicos que demuestren la utilidad de esta combinación de inhibidores de betalactamasas en infecciones por AB. Se ha completado un ensayo clínico fase 3 (ATTACK) comparando durlobactam/sulbactam con colistina en infecciones graves por AB. Estos datos no están aún publicados, pero un reporte preliminar comunica que se ha alcanzado el criterio de no inferioridad en el objetivo primario (mortalidad cruda a los 28 días) 78.

El A. baumannii es un bacilo gramnegativo no fermentador con alto grado de multirresistencia, que causa múltiples infecciones nosocomiales graves, que está asociado con alta morbimortalidad, especialmente en pacientes críticos, con shock séptico y falla multiorgánica. En las últimas décadas el A. baumannii reveló mayor resistencia contra múltiples ATB, incluso contra carbapenemes, a través de múltiples mecanismos de resistencia que actualmente significan una complicación y un enorme desafío al momento de decidir un esquema antibiótico efectivo, así como también la duración del mismo. El entendimiento de estos mecanismos, así como de los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones por AB son cruciales para disminuir su incidencia en las UCI y en el hospital, y llevar al mínimo la colonización y la prevención de la transmisión de la infección por A. baumannii.

Los auotores declaran que este artículo no tiene financiación ni becas.

Los autores eclaran no tener conflicto de intereses.